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Revista Pan-Amazônica de Saúde
versão impressa ISSN 2176-6215versão On-line ISSN 2176-6223
Resumo
SOUSA, Jorge Rodrigues de et al. Inmunoexpresión de TNF-α y TGF-β en lesiones de pacientes en las diversas formas clínicas de la hanseniasis a través de técnica de inmunohistoquímica. Rev Pan-Amaz Saude [online]. 2013, vol.4, n.2, pp.45-53. ISSN 2176-6215. http://dx.doi.org/10.5123/S2176-62232013000200006.
Con el objetivo de comprender mejor la dinámica de la hanseniasis, abarcando la participación de la respuesta inmunológica en pacientes, fue analizada, por la técnica de inmunohistoquímica, la inmunomarcación del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y del factor de crecimiento y transformación beta (TGF-β) en las diversas formas clínicas de la enfermedad. Para realizar el estudio, se seleccionaron 50 biopsias de pacientes distribuidos de acuerdo al diagnóstico definido a partir del análisis histopatológico, según la clasificación de Madrid. Entre las cuatro formas clínicas estudiadas, el análisis atribuido a los polos de resistencia tuberculoide y de susceptibilidad lepromatosa a partir de la citocina TNF-α indicó un aumento en los niveles de expresión de la proteína de forma tuberculoide de la enfermedad. Referente a la inmunoexpresión del TGF-β, la distribución analítica entre las cuatro formas clínicas presentó significado estadístico entre los grupos estudiados. Sobre las formas polares de la enfermedad, la diferencia entre los grupos demostró que la participación del TGF-β fue superior en la forma lepromatosa de la enfermedad. En el estudio paramétrico abarcando el análisis de las variables estudiadas, todas las formas clínicas presentaron correlación negativa comprendiendo el crecimiento linear de ambas citocinas. A partir de esos hallazgos, el presente estudio concluye que, durante la evolución espectral de la enfermedad, la actuación de ambas citocinas es fundamental para el control de la respuesta inmunitaria delante del bacilo, reforzando la necesidad de elaborar estudios que complementen la participación de esas moléculas frente a la fisiopatogenia de la enfermedad.
Palavras-chave : Lepra; Inmunohistoquímica; Factor de Necrosis Tumoral alfa; Factor de Crecimiento Transformador beta.