Análise da estratégia global para alimentação, atividade física e saúde, da Organização Mundial da Saúde^*

Analysis of the global strategy on diet, physical activity and health of the World Health Organization

Sandhi Maria Barreto^I; Anelise Rizzolo de Oliveira Pinheiro^II; Rosely Sichieri^III; Carlos Augusto Monteiro^IV; Malaquias Batista Filho^V; Maria Inês Schimidt^VI; Paulo Lotufo^IV; Ana Marlúcia Assis^VII; Valéria Guimarães^VIII; Elisabetta Gioconda Iole Giovanna Recine^IX; César Gomes Victora^X; Denise Coitinho^XI; Valéria Maria de Azeredo Passos^XII

^IUniversidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte-MG. Secretaria de Atenção à Saúde, Ministério da Saúde, Brasília-DF
^IISecretaria de Atenção à Saúde, Ministério da Saúde, Brasília-DF ]]> ^IIIInstituto de Medicina Social, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro-RJ
^IVUniversidade de São Paulo, São Paulo-SP
^VInstituto Materno-Infantil de Pernambuco, Recife-PE
^VIUniversidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre-RS
^VIIUniversidade Federal da Bahia, Salvador-BA
^VIIISociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
^IXAssociação BRANDH
^XUniversidade Federal de Pelotas, Pelotas-RS
^XIUniversidade de Brasília, Brasília-DF
^XIIUniversidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte-MG

RESUMO

O presente documento analisa a Estratégia Global para Alimentação, Atividade Física e Saúde da Organização Mundial da Saúde (EG/OMS), em resposta à demanda da Portaria n^o 596/GM, de 8 de abril de 2004, do Ministério da Saúde. A análise das evidências científicas que apóiam cada recomendação feita pela EG/OMS foi realizada tendo como referência os critérios definidos pelo Grupo de Peritos do Relatório 916 da OMS, o qual determina a classificação das evidências em convincente, provável, possível e insuficiente. Realizou-se reunião com os componentes do grupo responsável por este documento, para analisar as evidências científicas que apóiam a iniciativa da OMS e classificá-las por consenso, segundo os critérios utilizados na sua elaboração. Projeções para as próximas décadas indicam um crescimento epidêmico das doenças não transmissíveis – particularmente das doenças cardiovasculares, neoplasias e diabetes tipo 2 – na maioria dos países em desenvolvimento. A transição nutricional em curso nesses países, com o aumento expressivo da obesidade, é um dos fatores mais importantes para explicar essa tendência. As recomendações da EG/OMS baseiam-se em evidências científicas convincentes e criam oportunidades para promover a saúde e prevenir o crescimento da obesidade e das doenças não transmissíveis no país e no mundo. A EG/OMS é parte de um grande esforço em prol da alimentação, atividade física e Saúde Pública.

Palavras-chave: alimentação saudável; obesidade; atividade física; doenças crônicas.

SUMMARY

The current document analyzes the Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health of the World Health Organization (GS/WHO), and is a response to the Brazilian Ministry of Health Directive n^o 596/GM, of 8th April 2004. The criteria proposed by the WHO Report 916 were adopted to analyze the scientific evidence supporting each recommendation made by the GS/WHO, which are categorized based on a classification system of: convincing, probable, possible, and insufficient. The technical group analyzed the published evidence supporting GS/WHO recommendations and classified them by consensus, as proposed by WHO Report 916 criteria. Projections for the next decades point to an epidemic of non-transmissible diseases – particularly cardiovascular diseases, cancer and type 2 diabetes – in most developing countries. The dietary transition, due to the observed increases in obesity, is one of the most important reasons for this tendency. Recomendations by GS/WHO are based on convincing scientific evidence and create opportunities for health promotion, and for preventing of obesity and non-communicable diseases in the country and worldwilde. The GS/WHO is part of a greater effort to realize the benefits of diet, physical activity and public health.

O presente documento tem por finalidade proceder à análise da Estratégia Global para Alimentação, Atividade Física e Saúde da Organização Mundial da Saúde¹ (EG/OMS), em resposta à demanda da Portaria n^o 596/GM, de 8 de abril de 2004, do Ministério da Saúde.² O documento reúne e discute, principalmente, as evidências científicas relacionadas aos objetivos, metas e recomendações da EG/OMS contidas no parágrafo 22, página 10 da Estratégia, bem como a sua pertinência para o Brasil. Ele é resultado da contribuição coletiva de especialistas nas áreas de Epidemiologia, Medicina e Nutrição, designados pela referida Portaria.

O início do trabalho do grupo foi precedido pela declaração de inexistência de conflito de interesses por parte dos autores. Realizou-se reunião com os seus componentes para analisar as evidências científicas que apóiam o documento da OMS e classificá-las por consenso, segundo os critérios utilizados pelo grupo de peritos do relatório original.

A análise considerou que a Estratégia Global é um instrumento de promoção geral da saúde para populações e indivíduos, não sendo uma prescrição de tratamento para grupos especiais de risco.

Análise: critério para análise da natureza das evidências necessárias

A análise das evidências sobre cada recomendação determinou sua classificação em convincente, provável, possível e insuficiente. Os níveis de evidência (NE) foram recomendados pelo Grupo de Peritos da OMS³ envolvido na revisão da literatura para o Relatório 916, considerando, "em termos ideais, a definição de um fator de risco ou de proteção deveria ser baseada em evidências derivadas de múltiplos ensaios randomizados das intervenções sob estudo, em grupos representativos das populações-alvo da recomendação, mas esse tipo de evidência, muitas vezes, não se encontra disponível"(Figura 1).

Cenário epidemiológico e oportunidade de prevenção

O crescimento relativo e absoluto das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), principalmente das doenças do aparelho circulatório, neoplasias e diabetes, expressa as intensas mudanças ocorridas nos padrões de adoecimento globais na segunda metade do século XX.^4-6 Segundo dados da OMS, as DCNT foram responsáveis por 59% da mortalidade, cerca de 31,7 milhões de óbitos e 43% da carga global de doenças em 1998.⁷ Os países em desenvolvimento respondem por cerca de 78% da carga global de DCNT e 85% da carga de doenças do aparelho circulatório.

No Brasil, as DCNT foram responsáveis pela maior parcela dos óbitos e das despesas com assistência hospitalar no Sistema Único de Saúde (SUS), totalizando cerca de 69% dos gastos com atenção à saúde em 2002. Desde a década de 60, as doenças cardiovasculares (DCV) lideram as causas de óbito no país. Atualmente, elas são a causa básica de morte de cerca de dois terços do total de óbitos com causas conhecidas no país.⁸

As DCNT são de etiologia multifatorial e compartilham vários fatores de riscos modificáveis, como o tabagismo, a inatividade física, a alimentação inadequada, a obesidade e a dislipidemia.⁹ Estudos epidemiológicos têm mostrado que as doenças cardiovasculares, por exemplo, seriam uma causa relativamente rara de morte na ausência dos principais fatores de risco.¹⁰ Stamler e colaboradores¹¹ mostraram que, aproximadamente, 75% dos casos novos dessas doenças ocorridos nos países desenvolvidos, nas décadas de 70 e 80, poderiam ser explicados por dieta e atividade física inadequadas, expressas por níveis lipídicos desfavoráveis, obesidade e elevação da pressão arterial associados ao hábito de fumar.

Projeções para as próximas décadas indicam um crescimento epidêmico das DCNT na maioria dos países em desenvolvimento, particularmente das doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. Os principais determinantes desse crescimento são: a) aumento na intensidade e freqüência da exposição aos principais fatores de risco para essas doenças;¹² b) mudança na pirâmide demográfica, com número maior de pessoas alcançando as idades onde essas doenças se manifestam com maior freqüência; e c) aumento da longevidade, com períodos mais longos de exposição aos fatores de risco e maior probabilidade de manifestação clínica das doenças cardiovasculares. A transição nutricional em curso na maioria dos países em desenvolvimento, junto com o aumento expressivo da obesidade e mesmo sua coexistência com o baixo peso, constitui um dos fatores mais importantes para explicar o aumento da carga das DCNT nesses países.⁸

O compartilhamento de fatores de risco, somado à urgência em deter o crescimento das DCNT no país, justifica a adoção de estratégias integradas e sustentáveis de prevenção e controle dessas doenças assentadas nos seus principais fatores de risco modificáveis – tabagismo, inatividade física e alimentação inadequada. A aprovação e a implementação da Convenção-Quadro para controle do tabagismo da OMS representa um importante avanço no sentido da redução da morbidade e da mortalidade associadas ao tabagismo, a médio e longo prazos, no mundo. A aprovação e implementação da EG/OMS complementa e reforça a decisão já tomada de prevenção integrada das DCNT, ao abordar a prevenção da alimentação inadequada e a inatividade física.

Experiências de sucesso de intervenções de Saúde Pública com reversão e com mudanças positivas nas tendências de morbimortalidade por doenças cardiovasculares, em diversos países, mostram que alguns aspectos são cruciais para o desenvolvimento de estratégias efetivas de promoção da saúde na população geral:^13-20

- a maioria dos fatores de risco opera durante o curso de vida dos indivíduos, em intensidades variáveis;

- a simples difusão de conhecimento é um fator insuficiente para mudanças sustentáveis no estilo de vida e hábitos da população e dos setores envolvidos com a prestação de serviços em saúde, no país;

- o comportamento e o estilo de vida dos indivíduos e grupos sociais são largamente determinados pelo ambiente físico, socioeconômico e cultural;

- medidas de intervenção comunitária para mudanças no estilo de vida e adoção de padrões mais saudáveis devem ser sustentáveis no longo prazo, ademais de incluir todos os grupos sociais e por idades, especialmente aqueles com menores possibilidades de escolha em razão da pobreza e da exclusão social; e

- intervenções sustentáveis necessitam da parceria dos atores sociais e econômicos, locais e nacionais, que, direta ou indiretamente, determinam ou condicionam o modo de vida dos indivíduos e grupos segundo o gênero e as diversas idades, ambientes, profissões e culturas.

Concluindo, o momento das transições epidemiológica, demográfica e nutricional por que passa o país pode ser encarado como uma janela aberta às oportunidades para desenvolver estratégias efetivas e sustentáveis de promoção da saúde, da prevenção e controle integrados dos principais fatores de risco comuns.

A efetividade de políticas de promoção de vida saudável requer a participação dos diversos setores e atores sociais responsáveis e comprometidos com a saúde e a qualidade de vida da população brasileira.

Transição alimentar e nutricional no Brasil

As evidências sobre a evolução da disponibilidade de alimentos no Brasil indicam que a transição alimentar no país tem sido, de modo geral, favorável do ponto de vista dos problemas associados à subnutrição (aumento na disponibilidade de calorias per capita e aumento da participação de alimentos de origem animal na alimentação) e desfavorável no que se refere à obesidade e às demais DCNT (aumento da participação na ingestão de gorduras em geral, gorduras de origem animal e açúcar; e diminuição no consumo de cereais, leguminosas e frutas, verduras e legumes). Ainda que incompletas, as evidências quanto a padrões de atividade física apontam para um baixo gasto energético e para o crescimento do sedentarismo. A evolução do estado nutricional da população brasileira, por sua vez, é indicativa de um importante aumento do sobrepeso com tendência especialmente preocupante entre as crianças em idade escolar e os adolescentes, bem como nos estratos de baixa renda.

As informações e os comentários, apresentados a seguir, referem-se à estimativa da disponibilidade de alimentos para consumo humano no Brasil, no período 1965-1997. Essas estimativas são produzidas pelo sistema FAOSTAT [FAO Statistical Database, da Food and Agriculture Organization (FAO)/Organização das Nações Unidas (ONU)], a partir de dados sobre a produção, exportação e importação de alimentos e descontadas as estimativas de desperdício e as frações dos alimentos utilizadas na alimentação animal, na indústria ou como semente.²¹

Nota-se, inicialmente, que a disponibilidade total de alimentos no Brasil vem aumentando nas últimas décadas, sendo de 2.330 kcal por pessoa/dia em 1965 e de 2.960 kcal por pessoa/dia em 1997. Esse aumento observado ultrapassou o aumento correspondente nos requerimentos médios diários de energia estimados para a população brasileira: 2.096 kcal em 1965 e 2.328 kcal em 1997. As principais modificações na composição da disponibilidade alimentar foram o aumento na participação relativa de gorduras (de 15,7% para 24,9% das calorias totais) e a diminuição na participação relativa de carboidratos (de 73,7% para 64,5% das calorias totais). A participação de proteínas na oferta alimentar manteve-se constante no período (em torno de 10% das calorias totais), ainda que venha crescendo, continuamente, a proporção de proteína de origem animal no total de proteínas (32% em 1965 e 51% em 1997).²¹

Vê-se, desde logo, que não parece haver problemas com a quantidade média de alimentos disponível para consumo humano no país. Já em 1965, a quantidade média de alimentos disponível para cada brasileiro excedia em mais de 10% os requerimentos médios em energia. Em 1997, essa margem de segurança passou a 25%. Observe-se que, embora estejamos lidando com valores médios, que ignoram a distribuição individual real dos alimentos, há limites biológicos estreitos para o consumo de calorias. Assim, o excesso médio de 25% no total de calorias disponíveis para consumo indica que o país ocupa uma situação confortável, relativamente, no que diz respeito à disponibilidade quantitativa de alimentos. Da mesma forma, não parece haver problemas com a proporção de proteínas na alimentação, que se mantém dentro da faixa recomendada (10-15%); ademais, a proporção de proteínas de origem animal (as de maior valor biológico) tem crescido substancialmente, já significando 50% do total das proteínas disponíveis. A notável substituição de carboidratos por gorduras na disponibilidade alimentar brasileira não deve representar problema para as modalidades de subnutrição (ao contrário, pode ser vantajosa, sobretudo no caso da deficiência energética), mas, certamente, é desvantajosa para a maioria das DCNT, especialmente se a diminuição de carboidratos estiver ocorrendo por conta de carboidratos complexos. Note-se que a proporção de 24,9% de gorduras na disponibilidade de alimentos ainda se encontra dentro da faixa recomendada para a ingestão desse nutriente (15-30%), mas a tendência é, inequivocamente, de aumento. Infelizmente, a FAO/ONU não fornece informações sobre a proporção de gorduras saturadas na disponibilidade total de alimentos.

A evolução da disponibilidade relativa de grupos específicos de alimentos nas últimas três décadas acrescenta informações importantes para situar a oferta de alimentos no Brasil. As maiores mudanças entre 1965 e 1997 foram: a) redução na disponibilidade de cereais (de 36% para 31%); b) redução na disponibilidade de leguminosas (de 12% para 6%); c) aumento na disponibilidade de açúcar (16% para 19%); d) aumento na disponibilidade de carnes (de 5% para 11%); e) aumento na disponibilidade de óleos vegetais (de 4% para 11%); e f) aumento na disponibilidade de leite e ovos (de 6% para 8%). Repetindo o que havíamos visto no caso da evolução da disponibilidade relativa de gorduras, as modificações na evolução da disponibilidade dos principais grupos de alimentos podem, em alguns aspectos, serem consideradas favoráveis com relação a modalidades de subnutrição (particularmente decorrentes do aumento no consumo de produtos animais), mas se apresentam totalmente desfavoráveis com relação às DCNT. Essas modificações permitem inferir uma queda substancial na disponibilidade relativa de carboidratos complexos, um aumento igualmente substancial na proporção de gorduras totais (já observado anteriormente), além do evidenciado aumento na disponibilidade de açúcar. Note-se que a disponibilidade relativa alcançada por esse alimento (19% das calorias totais) excede em quase 100% os valores máximos recomendados para o seu consumo (10%).³

Estimativas produzidas por estes autores, a partir das Pesquisas de Orçamento Familiar (POF) realizadas pela Fundação Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) nas áreas metropolitanas brasileiras, no início da década de 60 e em meados das décadas de 80 e 90, confirmam as características desfavoráveis da evolução do consumo alimentar no que diz respeito às DCNT, indicando tendências de redução no consumo relativo de cereais e de leguminosas e crescimento no consumo relativo de açúcar, carne, leite e derivados e gorduras em geral.

A transição em padrões de atividade física

Informações de caráter nacional sobre padrões de atividade física no Brasil restringem-se a um único inquérito realizado pelo IBGE em 1996/97, nas regiões Nordeste e Sudeste [Pesquisa sobre Padrões de Vida (PPV)].²²

A análise dos dados colhidos por essa pesquisa evidenciou que apenas uma minoria dos indivíduos adultos (13%) pratica atividade física no lazer com alguma regularidade (30 minutos diários, pelo menos uma vez por semana), sendo muito reduzida (3,3%) a proporção daqueles que seguem a recomendação de acumular, como mínimo, 30 minutos diários de atividades físicas em cinco ou mais dias da semana. Mostrou-se, também, que homens e mulheres apresentam diferenças quanto à freqüência e padrões de atividade física no lazer.²²

A transição nutricional

Inquéritos antropométricos de abrangência nacional e regional permitem avaliar, de modo bastante razoável, a presença e a tendência secular da obesidade no Brasil. Segundo o inquérito antropométrico mais recente, restrito às regiões Nordeste e Sudeste (PPV- 1996/97), seriam 10% os adultos obesos no Brasil,²³ prevalência bastante distante dos cerca de um terço de obesos existentes nos Estados Unidos da América (EUA), mas cerca de 20 a 30% superior à observada em vários paises desenvolvidos como a França, a Holanda e a Suécia – e quatro vezes superior à prevalência da obesidade no Japão.²⁴ Tendências contínuas de aumento da obesidade vêm sendo observadas em todos os estratos socioeconômicos e geográficos da população adulta brasileira, com a exceção da população feminina adulta de maior renda da Região Sudeste do país, onde, recentemente, parece ter havido declínio do problema. De fato, as tendências de aumento da obesidade têm-se mostrado mais acentuadas nos estratos populacionais de menor renda; por outro lado, observa-se a diminuição do excesso de obesidade dos estratos de maior renda. No caso específico da população adulta feminina da Região Sudeste, a prevalência da obesidade no estrato correspondente aos 25% de menor renda familiar (14%) já é duas vezes superior à prevalência no estrato dos 25% de maior renda (7%).²² Aumentos ainda mais rápidos na prevalência de indicadores de sobrepeso foram observados na população brasileira de crianças entre 6 e 17 anos de idade, sendo que apenas a população pré-escolar ainda parece protegida contra a obesidade no país.^25,26

Alimentação no curso de vida

O enfoque do curso de vida é essencial para compreender como intervenções nutricionais podem contribuir para a prevenção de DCNT. Esse enfoque, desenvolvido nas últimas duas décadas a partir de estudos de coortes em diversos países,²⁷ inclusive no Brasil,²⁸ sugere que exposições nutricionais, ambientais e padrões de crescimento durante a vida intra-uterina e nos primeiros anos de vida podem ter efeitos importantes sobre as condições de saúde do adulto.²⁹ Por exemplo, o retardo de crescimento intra-uterino e o ganho de peso excessivo nos primeiros anos de vida têm sido associados a obesidade,^30-32 hipertensão,³³ síndrome metabólica,³⁴ resistência insulínica³⁵ e morbimortalidade cardiovascular,^36,37 entre outros desfechos desfavoráveis. Assim, a nutrição adequada de gestantes e lactentes deve fazer parte integrante das estratégias nutricionais para adultos.

Conforme estabelecido por pesquisas em diversos países, inclusive no Brasil, o aleitamento materno exclusivo é o modo ideal de alimentação do lactente até os seis meses de vida.³⁸

A continuidade do aleitamento até os 24 meses é igualmente importante. Entre outras vantagens, o aleitamento materno confere importante proteção contra a morbimortalidade por doenças infecciosas nos primeiros anos de vida,³⁹ sendo reconhecido como o fator preventivo mais importante, potencialmente, para a redução da mortalidade infantil no mundo.⁴⁰

Uma questão importante diz respeito aos efeitos de longo prazo do aleitamento materno. Uma recente metanálise mostrou que crianças amamentadas tendem a apresentar menor prevalência de obesidade na infância e, possivelmente, na adolescência,⁴¹ embora não esteja claro se esse efeito se prolonga até a idade adulta.^42-47 Diversos estudos avaliaram se o aleitamento materno também estaria associado à ocorrência de outras DCNT na idade adulta,^48-57 como o diabetes tipo 2 e a hipertensão; ou contra fatores de risco, como os níveis de colesterol no soro. Entretanto, as evidências sobre essas possíveis associações ainda não são conclusivas. É importante salientar que a pesquisa sobre o ciclo vital, particularmente em países em desenvolvimento, ainda está em sua infância, e que a ausência de evidências conclusivas não constitui, necessariamente, evidência de ausência de efeito.

Sendo assim, com base em vastos resultados de estudos já realizados, tanto em países em desenvolvimento quanto nos desenvolvidos, entende-se que a alimentação saudável começa com o aleitamento materno, exclusivamente oferecido até os 6 meses de idade e complementado a partir daí, até os 2 anos de idade da criança, com o objetivo de ampliar a disponibilidade de energia e de micronutrientes na alimentação, particularmente de ferro.^58,59

Crianças não amamentadas tendem a apresentar crescimento mais rápido, a partir dos três e quatro meses de vida, comparadas às crianças amamentadas exclusivamente.^60,61 A partir dos seis meses de vida, crianças amamentadas necessitam receber alimentos complementares ricos em proteínas e micronutrientes. A ingestão de alimentos complementares com alta densidade energética tem sido recomendada em países em desenvolvimento, para acelerar o ganho de peso de crianças sob risco de desnutrição.⁶² Embora a literatura específica sobre o tema seja limitada, um ensaio randomizado brasileiro mostrou que o uso de alimentos complementares com alta densidade energética resultou em aumento no ganho de peso em crianças de 12 a 18 meses de idade.⁶³ Contudo, é importante contextualizar essa recomendação. Por exemplo, é recomendável a ingestão de alimentos complementares com alta densidade energética em grupos específicos de crianças brasileiras que apresentam alto risco de déficit de peso para a idade – por exemplo, crianças residentes em áreas pobres das regiões Nordeste e Norte. Devido à rápida transição nutricional que afeta grande parte da população brasileira e latino-americana, não é razoável recomendar, indiscriminadamente, que as dietas infantis sejam acrescidas de quantidades adicionais de óleos ou açúcar. O aumento expressivo na prevalência da obesidade infantil, particularmente em áreas das regiões Sul e Sudeste, sugere que o consumo de tais alimentos deveria ser desencorajado.²³

Alcançar balanço energético e peso saudável

O crescimento da incidência de DCNT observado nas últimas décadas relaciona-se, em grande parte, com os hábitos de vida adquiridos nesse período. Entre eles, destacam-se os comportamentos que desequilibram o balanço energético, induzindo ganho excessivo de peso. Estima-se que, para cada 5% de aumento de peso acima daquele apresentado aos 20 anos de idade, ocorre um aumento de 200% no risco de desenvolver a síndrome metabólica na meia idade.⁶⁴ Esse complexo metabólico, inflamatório e hemodinâmico, por sua vez, está associado ao desenvolvimento da doença cardiovascular e de DCNT.^65-67

O princípio fundamental para manter um balanço energético é que as mudanças nos depósitos energéticos se equilibrem com a diferença entre ingestão energética e gasto energético. Se a ingestão excede o gasto, ocorre um desequilíbrio positivo, com deposição energética e tendência ao ganho de peso; quando a ingestão é inferior ao gasto, ocorre um desequilíbrio negativo, com depleção dos depósitos energéticos e tendência à perda de peso. Em circunstâncias normais, o balanço energético oscila ao longo do dia e de um dia para o outro, sem, contudo, levar a uma mudança duradoura do balanço energético ou do peso corporal. Isso porque mecanismos fisiológicos múltiplos determinam mudanças coordenadas entre ingestão e gasto energético, regulando o peso corporal em torno de um ponto de ajuste que mantém o peso estável.

A ingestão diária é definida pelo valor energético total (VET), expresso em Kj [ou o valor calórico total (VCT), expresso em kcal], que compreende a energia diária total consumida em forma de alimento ou bebida e que pode ser metabolizada pelo corpo. A gordura produz mais energia por grama de peso (9kcal/g) do que os carboidratos (4kcal/g), as proteínas (4kcal/g) e o álcool (7kcal/g). As fibras contribuem com 1,5kcal/g, energia resultante de ácidos graxos voláteis produzidos no cólon a partir da degradação bacteriana.²⁴

O gasto energético do indivíduo compõe-se da taxa metabólica basal, do gasto energético para metabolizar e armazenar o alimento, do efeito térmico da atividade física e da termogênese adaptativa, que varia em resposta à ingestão calórica crônica (aumenta com o aumento da ingestão calórica). O efeito térmico da atividade física deve ser abordado sob dois aspectos/componentes, a termogênese de atividades não ligadas ao exercício físico e a termogênese de atividades ligadas ao exercício.

A definição de um peso saudável ainda é tema controverso, mas a tendência é defini-lo a partir da relação entre o índice de massa corporal (IMC), uma função do peso pela altura ao quadrado, e desfechos de saúde como mortalidade geral, doença cardiovascular, etc. A OMS recomenda para a população uma mediana de IMC entre 21 e 23kg/m². Para indivíduos, a faixa recomendada é de 18,5 a 24,9kg/m², evitando ganhos de peso maiores do que 5kg na vida adulta.⁶⁸

Dois problemas atuais precisam ser enfrentados diretamente: o aumento do consumo de alimentos industrializados, normalmente ricos em gorduras hidrogenadas e carboidratos simples e pobres em carboidratos complexos; e o declínio do gasto energético associado ao transporte motorizado, à mecanização do trabalho e a outros aspectos do desenvolvimento tecnológico. A seguir, são discutidas recomendações de mudanças de comportamentos ligados a essa problemática, para prevenção da obesidade, apresentando as evidências que as apóiam.

Redução de alimentos de alta densidade calórica

[NE: convincente]

Aumento regular da atividade física

[NE: convincente]

Há evidência convincente de que a atividade física regular protege contra o ganho excessivo de peso, enquanto os hábitos sedentários, especialmente as ocupações e recreações sedentárias, promovem-no. Revisão sistemática demonstrou que pessoas que exercem atividade física regular em quantidades moderadas a grandes apresentam menor ganho de peso e menor ocorrência de sobrepeso e obesidade.⁷² Os resultados de ensaios clínicos randomizados são conflitantes, provavelmente pela diferença na aderência ao exercício de moderada a grande intensidade no longo prazo. Além disso, a recomendação geral para adultos realizarem atividades de moderada a grande intensidade por 30 minutos, de preferência todos os dias, mesmo que eficaz na prevenção da doença cardiovascular, parece ser insuficiente para muitos indivíduos prevenirem ganho de peso.⁷³ A prevenção de recobro de peso em obesos prévios com atividades de intensidade moderada pode requerer 60 a 90 minutos diários (ou menos, quando de grande intensidade).⁷³ Mesmo na ausência de evidências conclusivas, estabeleceu-se que a transição de sobrepeso a obesidade pode ser prevenida com atividades de moderada intensidade, de 45 a 60 minutos por dia.

Isso ilustra a importância de manter o balanço energético e o peso adequado. Para tanto, desde cedo na vida, deve-se reduzir os hábitos sedentários, incorporando atividades novas no dia-a-dia e na recreação. Isso requer decisões políticas sobre o ambiente social e físico que promovam essas mudanças, sejam elas na infra-estrutura urbana, na escola ou no trabalho.

Aumento da ingestão de fibras

[NE: convincente]

As fibras atuam na regulação do peso corporal, o que pode ser explicado pelos seguintes fatores:⁷⁴ apresentam menor palatabilidade; constituem barreira para a digestão de outros carboidratos; e são fermentadas por bactérias no cólon, resultando na liberação de ácidos graxos de cadeia curta na circulação-porta, os quais afetam a homeostase da glicose hepática.

São alimentos de baixo valor energético que constituem grande parte do volume alimentar. Como as pessoas tendem a consumir quantidades fixas de alimentos, uma grande quantidade de alimentos de baixo valor energético dificulta a ingestão energética excessiva. Ensaios clínicos randomizados demonstraram que dietas sem restrição calórica e ricas em fibras promovem perda de peso.⁷⁵

Não há evidências que indiquem um valor mínimo de fibras necessário para a prevenção de obesidade. Os valores usualmente recomendados de frutas, grãos, verduras e legumes já garantem, provavelmente, uma ingestão suficiente de fibras.

[NE: provável]

O aumento na ingestão de frutas e vegetais reduz a densidade energética e aumenta a quantidade de alimento que pode ser consumida para um determinado nível de calorias. A redução da densidade energética aumenta a saciedade, um efeito que se manifesta após o término da refeição, e a saciação, um efeito sobre a finalização da refeição.⁷⁶ Esses efeitos podem ajudar no balanço energético e no controle do peso, mas os papéis desempenhados pela densidade energética e pelas quantidades de água, fibra, carboidrato e gordura de refeições constituídas de frutas e vegetais precisam ser melhor avaliados por estudos sistematizados com uma gama de frutas e vegetais, em diferentes quantidades e formas de preparo. Outro aspecto benéfico, potencialmente, no aumento da ingestão de frutas e vegetais é que sua prescrição ad libitum pode amenizar a sensação de fome, típica de dietas de emagrecimento e de manutenção de peso perdido. Além disso, a escolha de frutas e vegetais pela sua resposta glicêmica, isto é, o aumento glicêmico em duas horas provocado por um alimento que contenha 50g de carboidrato, também pode afetar a saciedade e a ingestão alimentar. De acordo com essa hipótese, alimentos com baixo índice glicêmico aumentariam a saciedade, mas esse efeito ainda não está comprovado de forma convincente. O índice glicêmico é alto, por exemplo, para batata, mandioca e banana, e baixo para maçã, cenoura e feijão.

Redução de bebidas açucaradas

[NE: provável]

O consumo freqüente de refrigerantes tem sido associado ao ganho de peso.⁷⁷ Uma explicação para isso é que os efeitos fisiológicos da ingestão de energia sobre a saciedade são diferentes para líquidos e para alimentos sólidos. Dessa forma, o carboidrato, quando ingerido em líquidos, promoveria um balanço energético positivo maior.^77,78 Ensaio clínico randomizado em escolares mostrou que um programa educativo para redução do consumo de refrigerantes, ainda que alcançando uma modesta redução de consumo em doze meses, mostrou uma diferença média de 8% na freqüência de sobrepeso entre os grupos experimental e de controle.⁷⁹

Ambientes domiciliares e escolares que promovam atividade física e alimentação saudável

[NE: provável]

Estudos preliminares, experimentais e observacionais, sugerem que adolescentes obesos tendem a ingerir maiores quantidades de fast food e a não compensar esse excesso energético, comparados aos seus pares não obesos.⁸⁰ Comportamentos que promovem balanço energético positivo andam juntos: por exemplo, escolares que assistem mais televisão também ingerem maior quantidade de refrigerantes e são mais obesos.⁸¹

O potencial educativo de papéis-modelo em casa na escola, no desenvolvimento dos hábitos de vida crianças e adolescentes, é inquestionável, mas ainda são poucas as evidências que apóiam esse ponto de vista.⁶⁸ Revisão sistemática apontou falhas metodológicas de vários estudos de intervenção, ressaltando a importância estudos bem desenhados sobre esse tópico, muitos dos quais já estão em desenvolvimento. Sugere, ainda, que investimento na redução de comportamentos sedentários pode ser bastante produtivo.⁸²

[NE: possível]

O índice glicêmico é uma forma de classificar alimentos de acordo com a resposta glicêmica que produzem. Alimentos de alto índice glicêmico são digeridos e absorvidos rapidamente, com maior efeito na glicemia. Esse índice depende de inúmeros fatores, como o tipo de carboidrato presente, a presença ou não de lipídios, proteínas e fibras e o modo de preparo. Certos tipos de amido, como os presentes na batata, no pão branco e em cereais matinais – flocos de milho, por exemplo –, geram alterações glicêmicas maiores e mais rápidas do que até mesmo o açúcar.

Alimentos com alto índice glicêmico têm sido apontados como possível co-fator da obesidade. Estudos preliminares sugerem que esses alimentos provocam mais fome após as refeições.⁸³ A hipótese é de que níveis diferentes de glicemia provocariam diferentes respostas hormonais na regulação do apetite.

Outros hábitos alimentares

[NE: possível]

Há evidências de que o aumento no tamanho das porções alimentares está relacionado ao ganho de peso, postulando-se que o organismo seria incapaz de estimar, corretamente, o tamanho da porção ingerida, o que dificultaria a compensação energética. Estudos que manipularam o tamanho da porção alimentar apóiam essa assertiva: o aumento do prato principal (macarrão) de uma refeição servida em restaurante, sem aumento do preço, aumentou a quantidade ingerida;⁸³ o mesmo aconteceu com o aumento da merenda e de um sanduíche.^84,85

O hábito de fazer refeições fora de casa também contribui para o aumento da ingestão energética. Tradicionalmente, essas refeições são maiores, com maior densidade calórica e maior conteúdo de gordura total, gordura saturada, colesterol e sódio. Nos EUA, indivíduos que costumam comer em restaurantes têm maior IMC do que aqueles que comem em casa.⁶⁸

Outros fatores também têm sido associados ao ganho de peso, mas as evidências para eles são ainda muito esparsas ou conflitantes. Por exemplo, de acordo com a maior parte dos estudos, o álcool não tem relação com o ganho de peso, apesar da sua alta densidade calórica (7 kcal/g); mesmo quando presente, essa associação pode apresentar muitos confundidores. Omitir refeições tem sido apontado como fator de risco para obesidade, uma vez que certos estudos mostram que a freqüência das refeições está relacionada, inversamente, ao ganho de peso. Entretanto, simplesmente aumentar a freqüência das refeições não é suficiente, porque os indivíduos podem introduzir lanches com alta densidade calórica (por exemplo, bolachas e salgadinhos).⁶⁸

Limitar consumo total de gorduras e redirecionar o consumo de gorduras não saturadas, eliminar o consumo de gorduras hidrogenadas (gorduras trans)

A sugestão das proporções adequadas de macro e micronutrientes na alimentação de uma pessoa saudável tem-se baseado nas recomendações redigidas pelo Conselho Nacional de Pesquisa dos EUA [Recommended Dietary Allowances (RDA)],⁸⁶ sendo a sua primeira edição de 1949 e a 10^a edição de 1989. As RDA refletem o melhor julgamento científico quanto às necessidades nutricionais para a manutenção da saúde da população e sugerem que o conteúdo de gordura na alimentação das pessoas saudáveis não exceda 30% da ingestão calórica, que menos de 10% das calorias sejam provenientes de ácidos graxos saturados e que a quantidade de colesterol na alimentação seja menor que 300mg/dia.

Dados da FAOSTAT⁸⁷ mostram que o consumo de gordura na alimentação tem aumentado substancialmente, ao longo dos últimos 40 anos, em âmbito mundial. Esses mesmos dados mostram, também, que o percentual de energia da alimentação proveniente de gorduras tem excedido 30% nas regiões mais industrializadas, principalmente em países da América do Norte e Europa Ocidental.

Resultados de estudos epidemiológicos são inconsistentes quanto à relação causal entre percentual de gorduras na dieta, sobrepeso/obesidade e morbimortalidade cardiovascular. Ensaios clínicos prospectivos e controlados poderiam dar subsídios mais concretos para essa questão, mas são difíceis de serem realizados porque necessitam uma amostragem muito grande, um longo período de acompanhamento (anos) e controle rigoroso de todas as variáveis que possam interferir no peso dos indivíduos.

Do ponto de vista de macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios), não há evidências que confirmem que a energia proveniente das gorduras seja mais obesogênica do que a proveniente de carboidratos ou proteínas. Entretanto, a partir dos estudos controlados randomizados, tem-se considerado convincente o fato de uma maior ingestão de alimentos de alta densidade energética promover ganho de peso inadequado.

Metanálises de ensaios de intervenção, assim como revisões sistemáticas, têm mostrado a eficácia de dietas mais pobres em gorduras na perda de peso de pessoas com sobrepeso ou obesas, assim como na manutenção de peso de pessoas eutróficas. Estudos bem-conduzidos sugerem que uma dieta pobre em gordura, rica em proteínas e carboidratos e com alto conteúdo de fibras (de diferentes vegetais, frutas e grãos) promove mais saciedade, com menor taxa calórica, que alimentos gordurosos,⁸⁸ produzindo, ainda, benefícios para a lipemia e níveis pressóricos. Essa metanálise⁸⁸ indica que uma redução na gordura da dieta, sem restrição do total de energia, previne ganho de peso em indivíduos eutróficos e gera perda de peso naqueles com sobrepeso e nos obesos.

Uma revisão sistemática de 27 estudos (30.902 indivíduos)⁸⁹ mostrou que ensaios com pelo menos dois anos de duração provêem fortes evidências de que a redução ou alterações na proporção de energia da dieta proveniente das gorduras protege contra eventos cardiovasculares.

Sabe-se que a quantidade e a natureza da gordura da dieta interferem nos níveis de colesterol plasmático; e que altas taxas de colesterol no sangue estão fortemente relacionadas à doença vascular arteriosclerótica, principalmente à doença coronariana. Várias evidências (como estudos clínicos, nutricionais e com drogas) mostraram que o colesterol presente nas lipoproteínas de baixa densidade (LDL) é o principal componente nocivo, enquanto que altos níveis da lipoproteína de alta densidade (HDL) estão associados a menores riscos de desenvolvimento de doença coronariana.

Os isômeros trans dos ácidos graxos (gorduras trans), formados pela hidrogenação parcial das gorduras vegetais, encontrados na margarina, biscoitos, bolos e pão branco, aumentam a relação LDL/HDL plasmática, influenciando adversamente como fator de risco para doença coronariana.⁹⁰ Ensaios clínicos prospectivos sugerem que dietas com alta densidade de gordura saturada, gordura trans e colesterol estão associadas a um risco aumentado de desenvolver doença coronariana.^90-92 Outro ponto interessante deste último estudo foi a constatação, naquela população, de que, quanto mais rica uma dieta é em gorduras, menor o conteúdo de fibras ingerido no dia-a-dia da pessoa. Seus autores sugerem que esse fato possa estar associado a uma maior predisposição às doenças coronarianas. O mesmo trabalho mostra que os benefícios da redução da ingestão de ácidos graxos saturados e colesterol são maiores se acompanhados de aumento na ingestão de alimentos ricos em fibras; e que dietas ricas em ácido linolênico (3-N-ácido graxo de origem vegetal) estão associadas a um risco reduzido de doença coronariana, independentemente dos outros fatores de risco.

Uma metanálise de estudos clínicos e epidemio-lógicos mostrou que o ômega-3 pode reduzir o risco de morte associada à doença cardiovascular em 29 a 52%; e o de morte súbita, em 45 a 81%. Não se conhece, entretanto, a melhor dose de ingestão de ômega-3 para evitar o aparecimento de doença coronariana.

[NE: convincente]

A OMS recomenda consumo mínimo diário de 400g de frutas e vegetais, com aumento do consumo de alimentos ricos em fibras e de nozes e assemelhados. Em princípio, não há limite superior para o grupo. Não há recomendações específicas para o consumo de frutas, verduras e legumes, cereais integrais e nozes ou assemelhados na infância.⁶⁸

A base principal para recomendar o aumento do consumo de frutas, verduras (folhosos como alface, couve, espinafre), legumes (tomate, abóbora, feijão), cereais integrais (trigo, aveia) e nozes ou assemelhados (nozes, castanhas, amendoim) está na possibilidade de esses alimentos substituírem outros de alto valor energético e baixo valor nutritivo, como cereais e grãos processados e açúcar refinado, básicos na preparação de alimentos industrializados e fast foods. Além de sua possível contribuição no balanço energético, eles podem introduzir nutrientes (Tabela 1),⁹³ com efeitos significativos na saúde geral dos indivíduos e, mais especificamente, na prevenção de DCNT como obesidade, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares e certos tipos de câncer, conforme será discutido a seguir.

Na prevenção da obesidade

A obesidade, na infância e na idade adulta, associa-se a uma incidência maior de doença coronariana, diabetes tipo 2 e câncer.⁶⁸ Hábitos alimentares saudáveis, como a maior ingestão de frutas e vegetais, têm sido apontados como protetores no desenvolvimento da obesidade. Esse efeito deve-se à menor densidade energética desses alimentos, com aumento da saciedade e da saciação. Outro possível mecanismo consiste no conteúdo maior de fibra, que também aumenta a saciedade. Não há evidências que indiquem um valor mínimo de fibras necessário para a prevenção da obesidade. Entretanto, os valores usualmente recomendados de frutas, grãos, verduras e legumes, provavelmente, já garantem uma ingestão de fibras suficiente [NE: convincente].

Na prevenção do diabetes tipo 2

A prevenção do diabetes tipo 2 e suas complicações mediante o consumo de frutas e vegetais dá-se não somente pelo controle da obesidade, mas também pelo efeito de fitonutrientes contidos nesses alimentos. Vários estudos de coorte de grande porte demonstraram proteção contra o diabetes conferida pelo consumo de alimentos de base vegetal não processados – como cereais integrais – e pela maior ingestão de fibras. A OMS recomenda pelo menos 20g por dia de polissacarídeos não amiláceos, o que pode ser alcançado pelo consumo regular de cereais integrais, verduras, legumes e frutas. Recomendações semelhantes foram encontradas nos ensaios clínicos sobre dieta e redução da incidência de diabetes tipo 2 [NE: provável].

A ingestão de nozes associou-se a menor risco de diabetes, independentemente de seu conteúdo de ácidos graxos insaturados⁹⁴[NE: possível].

Na prevenção das doenças cardiovasculares

[NE: convincente]

A OMS recomenda um consumo mínimo diário de 400g de frutas, verduras e legumes frescos. Geralmente, nessas quantidades, é possível alcançar um grau de proteção cardiovascular, conforme será discutido a seguir. Ensaios clínicos randomizados demonstram que dietas tradicionais cardioprotetoras, baseadas em alimentos vegetais pouco processados – pão integral, verduras, legumes, frutas, nozes ou assemelhados e óleos ricos em ácidos graxos poli e monoinsaturados, incluindo o ácido alfa linolênico –, conferem proteção contra eventos isquêmicos cardíacos em indivíduos de alto risco.^95,96

Na prevenção do câncer

[NE: provável/possível]

O sobrepeso e a obesidade têm sido associados a certos tipos de câncer, especialmente de cólon, de mama em mulheres pós-menopausa, do endométrio e do esôfago. Depois do tabaco, modificações na dieta são a segunda maneira mais eficiente de prevenir o câncer. Segundo o World Cancer Research Found e The American Institute of Cancer Research, dos EUA, dietas contendo quantidade substancial e variada de vegetais e frutas podem prevenir até 20% dos casos de câncer.

Estudos prospectivos encontraram uma relação inversa entre consumo de fibras e câncer de cólon, não encontrando diferenças quanto ao tipo de fibra ingerido,⁹⁷ mas o mecanismo pelo qual isso ocorre ainda é desconhecido. Frutas e vegetais também têm sido apontados como fatores protetores em vários outros tipos de câncer, como de bexiga, de pulmão, de boca, de laringe, de faringe, de esôfago e estômago e de mama. Geralmente, esses estudos apontam para um menor risco de câncer, mas os dados são conflitantes quanto ao tipo de câncer e ao tipo de planta (fruta ou vegetal) indicado. Menor risco de câncer de mama está associado com maior consumo de verduras e legumes.⁹⁸

Sendo o câncer uma doença de desenvolvimento prolongado e estando intimamente relacionada a uma alimentação inadequada, estabelecer hábitos alimentares saudáveis na infância é de suma importância para o desenvolvimento de uma vida adulta livre da doença.

Limitar o consumo de açúcares livres

[NE: convincente]

A recomendação de limitar o consumo de açúcares livres tem, por princípio, o reconhecimento de que existem interações complexas entre escolhas pessoais, normas sociais e fatores ambientais e econômicos que determinam o padrão alimentar. Em consideração à importância de capacitar os indivíduos para fazerem escolhas saudáveis quanto à sua alimentação e padrões de atividade física, dando ênfase na educação de crianças e jovens, a Estratégia Global prevê ações de caráter regulatório, fiscal e legislativo sobre o ambiente que visam tornar factíveis essas escolhas saudáveis.

O grupo de experts da OMS considerou que o consumo de açúcares livres, dentro do limite recomendado, pode contribuir para o controle de peso e prevenção das DCNT, pelos seguintes mecanismos:

- os açúcares livres contribuem para o aumento da densidade energética da dieta e o controle de seu consumo é importante para a balanço energético total;

- as bebidas ricas em açúcares livres, principalmente os xaropes de milho ricos em frutose, promovem o aumento de ingestão energética, aportam uma grande quantidade de calorias, mas não levam à redução do consumo de alimentos sólidos em quantidade semelhante ao que aportam; dessa forma, promovem um balanço positivo de energia na dieta e também parecem reduzir o controle do apetite; e

- a limitação do consumo de açúcares livres para, no máximo, 10% das calorias totais da dieta, contribui para a melhor saúde bucal e prevenção da cárie dentária.

A Tabela 2 mostra que, segundo os dados da Pesquisa sobre Padrões de Vida (PPV), o consumo de carboidratos e também do açúcar (sacarose) é elevado em todas as regiões do país estudadas. Da tabela, considere-se, ainda, que o consumo de alimentos que contêm índices glicêmicos altos, como pão, bolos e biscoitos, é maior nas áreas com menor consumo de açúcar (sacarose); e que dietas com alto índice glicêmicoglicêmico parecem alterar, mais profundamente, a relação glicemia-insulina, quando comparadas à adição pura de sacarose na dieta – conforme monstrou um estudo cruzado com quatro tipos de dietas, porém de curto seguimento (21 dias).⁹⁹ Adicionalmente, nas áreas urbanas que apresentam menor consumo de açúcar, é maior o consumo de biscoitos, fonte importante de ácidos graxos trans.

Para limitar o consumo de açúcares livres, levando-se em conta toda a discussão conceitual relativa a mudanças de comportamento alimentar apresentadas, parece mais adequado concentrar a discussão no açúcar adicionado aos produtos industrializados.

O consumo de refrigerantes tem sido um fator associado ao ganho de peso;⁷⁷ um dos poucos estudos de prevenção populacional com resultados positivos quanto à redução de ganho de peso foi realizado em escolares e baseou-se, exclusivamente, na redução de refrigerantes.⁷⁹ A densidade energética de líquidos é menos reconhecida como consumo de energia, pelo menos entre adultos.¹⁰⁰

A análise do consumo de adolescentes americanos mostrou, claramente, uma primeira substituição de leite por refrigerantes e, posteriormente, a parcial substituição dos refrigerantes por sucos, com grande adição de xarope de frutose.¹⁰¹ Portanto, a recomendação para redução do consumo de refrigerantes deve ser associada a todas as demais recomendações para uma dieta saudável.

Reduções no consumo de gorduras, não a redução de calorias totais, foram ineficazes em reduzir o gasto calórico total. Essas seriam nossas duas estratégias locais para redução do consumo de açúcares livres com substituição por práticas alimentares mais saudáveis.

[NE: convincente]

O sódio e o potássio são minerais essenciais para a regulação dos fluidos intra e extracelulares, atuando na manutenção da pressão sanguínea. O sal de cozinha – cloreto de sódio – é a principal fonte de sódio, sendo composto por 40% desse elemento químico. A necessidade humana diária de sal é de cerca de 300-500 miligramas.¹⁰² A maior parte dos indivíduos, mesmo crianças, consome níveis além das suas necessidades. O consumo populacional excessivo, maior que 6g diárias (2,4g de sódio), é uma causa importante da hipertensão arterial (HA). A HA explica 40% das mortes por acidente vascular encefálico (AVE) e 25% daquelas por doença arterial coronariana.

O consumo de sódio está relacionado, diretamente, com a pressão arterial. Dados populacionais sugerem que uma redução de 100mmol/dia de sódio está associada com diferenças na pressão sistólica de 5 mmHg (15-19 anos) e 10mmHg (60-69 anos).¹⁰³ Estima-se que a redução de 50mmol/dia poderia levar a uma redução de 50% no número de indivíduos com necessidade de tratamento anti-hipertensivo, 22% no número de mortes por AVE e 16% no número de mortes por doenças coronarianas. A revisão de 32 ensaios clínicos concluiu que a redução de 70-80mmol/dia de sódio estava associada com a queda dos níveis pressóricos, tanto de indivíduos hipertensos (4,8/1,9mmHg) como normotensos (2,5/1,1mmHg).¹⁰⁴ Ensaios clínicos também originaram informações a respeito do efeito redutor do controle no consumo de sódio em crianças^105,106 e idosos.¹⁰⁷ Ensaios sobre dietas com baixo aporte de sódio – com níveis de excreção urinária de24h de 70mmol – mostraram-se seguras e efetivas¹⁰⁸ (Tabela 3).^107,109-112

Recomendações de consumo de sal

O consumo de sódio, de todas as fontes, deve ser limitado de maneira a reduzir o risco de doenças coronarianas e AVE. As evidências atuais sugerem que um consumo não superior a 70mmol ou 1,7g de sódio (5g de cloreto de sódio) por dia é benéfico para a redução da pressão arterial. Todo o sal para consumo humano deverá ser iodado. A Tabela 4^113-116 elenca alguns consensos de organizações nacionais e internacionais para o consumo de sal.¹¹⁷

Em metanálise realizada por Feng e Graham,¹¹⁸ os autores concluem que a recomendação em torno de 5 a 6g/dia de cloreto de sódio baseia-se mais no que é possível do que no nível cujo efeito positivo máximo pudesse ser alcançado. A análise do efeito dose-resposta de ensaios clínicos de longa duração indicou que a redução de 3g/dia leva a uma queda na pressão de 3,6 a 5,6/1,9 a 3,2 mmHg (sistólica/diastólica) em indivíduos hipertensos; e de 1,8 a 3,5/0,8 a 1,8 mmHg em indivíduos normais. Esse efeito dobraria com a redução de 6g/dia e triplicaria com a redução de 9g/dia. Segundo os autores, isso significaria, em uma estimativa conservadora, que a redução de 3g do consumo diário de cloreto de sódio levaria a uma redução de 13% nos casos de AVE; e de 10% nas doenças isquêmicas do coração. Esse efeito dobraria com a redução de 6g e triplicaria com a redução de 9g/dia. A recomendação atual para o nível de 6g/dia teria efeito positivo na redução da HA, mas, a longo prazo, não deveria ser considerada ideal.¹¹³

As informações disponíveis sobre consumo de sal provêm da indústria brasileira e indicam que a média de consumo de sal em 2000 era de 16,76g por dia, seguindo uma tendência crescente.¹¹⁹ Prevendo-se que 10% desse total refere-se a alimentação animal e desperdício, podemos inferir um consumo diário, por pessoa, de 15,08g. Esse valor, comparado com a média de consumo dos países industrializados, que é de 8-9g por dia, representa um dos níveis mais altos do mundo.¹²⁰ Isso significa que a população do Brasil, em média, deveria diminuir o consumo do sal em dois terços, a fim de se aproximar do limite recomendável. Tendo em vista que a maioria do sal está contida nos alimentos industrializados, a conquista de uma redução substancial no consumo desse produto exigirá mudanças nas práticas de industrialização de alimentos.

Dados nacionais

Não há estudos de prevalência da hipertensão arterial na população brasileira, exceto por algumas verificações em regiões restritas e não representativas do que ocorre no conjunto do país. Com base em estudos realizados em outros países e nas – já citadas – verificações em algumas regiões do Brasil, estimase uma prevalência de, aproximadamente, 20% da população adulta, o que significa cerca de 20 milhões de habitantes com mais de 19 anos de idade.

O Programa Nacional de Controle dos Distúrbios de Deficiência de Iodo

Nesse âmbito, o Brasil conta com uma ação sistemática de Saúde Pública que vem somando resultados positivos.¹²¹ Inquérito sobre o bócio endêmico revelou prevalência baixa da doença –, teor de iodo urinário nunca abaixo de 100µg/l nas amostras estudadas –, embora tenha-se detectado freqüência elevada de amostras com excesso de iodo (>300µg/l). Os dados disponíveis permitem afirmar, com certa segurança, que a deficiência de iodo foi controlada no Brasil, sendo recomendada uma redução na faixa de iodo no sal de 40 a 100mg/kg para 20 a 60mg/kg. [Resolução de Diretoria Colegiada (RDC) n^o; 130, de 26 de maio de 2003, da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa)/MS; Decreto n^o 75.697, de 6 de maio de 1975]^122,123 Portanto, a recomendação atual é adequada, resguardando-se cuidados com o excesso de iodação.

Recomendações da EG/OMS relativas à atividade física

A EG/OMS recomenda "que os indivíduos adotem níveis adequados de atividade física durante toda a vida. Diferentes tipos e quantidades de atividade física são necessários para obter diferentes resultados na saúde: a prática regular de 30 minutos de atividade física de moderada intensidade, na maior parte dos dias, reduz o risco de doenças cardiovasculares e câncer de cólon e de mama. O treinamentode resistência muscular e equilíbrio pode reduzir quedas e aumentar a capacidade funcional nos idosos. Maiores níveis de atividade física podem ser necessários para o controle de peso".

No Brasil, observa-se o aumento da expectativa de vida e o crescimento expressivo da população idosa. Entretanto, a maior expectativa de vida da população, se não acompanhada de investimento na promoção da saúde dos indivíduos, pode resultar em aumento de anos vividos com DCNT e incapacidades. Assim, a possibilidade de prevenção ou reversão de limitações funcionais mediante atividade física e exercício é um assunto de grande interesse para a Saúde Pública nacional.

A atividade física pode ser definida como qualquer movimento realizado pelo sistema esquelético com gasto de energia. Já o exercício é uma categoria da atividade física definida como um conjunto de movimentos físicos repetitivos, planejados e estruturados para melhorar o desempenho físico. A aptidão física é definida pela presença de atributos relacionados à habilidade no desempenho de atividades físicas. Treinamento ou condicionamento físico compreende a repetição de exercícios, durante períodos de semanas ou meses, com o objetivo de melhorar a aptidão física.

Há mais de dez anos, análise de estudos epidemiológicos prospectivos já demonstrava que tanto o estilo de vida ativo como um condicionamento aeróbico moderado estão associados, de forma independente, à diminuição do risco de incidência de DCNT, da mortalidade geral e por doenças cardiovasculares (Tabela 5).¹²⁴

[NE: convincente]

O risco relativo para doenças cardiovasculares causadas pelo sedentarismo é estimado em 1,9; para hipertensão arterial, é igual a 2,1; e referente ao hábito de fumar, de 2,5. Se considerarmos a elevada prevalência do estilo de vida sedentário, veremos que a redução desse fator de risco implica benefícios inquestionáveis para a redução da incidência de doenças cardiovasculares.¹²⁵

Já foi demonstrada uma relação inversa entre pressão arterial e prática de exercícios aeróbicos, com diminuição da pressão arterial sistólica e diastólica, tanto em indivíduos normotensos como em hipertensos, mesmo após ajuste por peso e gorduracorporal.¹²⁶ Em metanálise de 54 ensaios clínicos randomizados com 2.419 participantes, onde casos e controles só diferiam quanto à prática de exercícios aeróbicos, essa atividade física foi associada à redução significativa tanto da pressão sistólica quanto da pressão diastólica.¹²⁷

A principal manifestação clínica da insuficiência cardíaca é a intolerância ao exercício, inclusive utilizada para sua classificação pela New York Heart Association (NYHA).¹²⁸ Ensaios clínicos prospectivos randomizados têm demonstrado 15 a 20% de aumento na tolerância ao exercício, após três semanas de programa de treinamento, com manutenção desse benefício por pelo menos dois anos.¹²⁹

A doença arterial periférica possui quadro clínico que varia desde a ausência de sintomas até a claudicação aos esforços, dor em repouso ou mesmogangrena de membros inferiores. Uma metanálise de programas de exercícios para pacientes com claudicação intermitente demonstrou aumento do índice tornozelo-braço e da distância percorrida pelo paciente sem dor.¹³⁰

Na prevenção do diabetes tipo 2

[NE: convincente]

Estudos longitudinais mostram que o aumento da atividade física reduz o risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2, independentemente do grau de adiposidade^131,132.

O exercício aeróbico de leve a moderada intensidade, em conjunto com leve perda de peso e dieta saudável, diminui em 50% o risco de indivíduos com intolerância à glicose evoluírem para diabetes. Associados a mudanças alimentares, ensaios clínicos randomizados documentam reduções relativas de risco na progressão para um risco de 58% em menos de três anos.^133,134 Uma revisão sistemática sobre os efeitos do exercício físico no diabetes tipo 2, envolvendo 14 ensaios clínicos (11 randomizados), mostrou redução da glicohemoglobina, mas não do índice de massa corporal.¹³⁵

[NE: provável]

O aumento do nível de atividade física, por si só, é insuficiente para perda ou manutenção do peso de pessoas obesas. Quando associados à dieta, já foi demonstrado que a atividade física e o exercício contribuem para a perda de peso mais rápida, sem redução concomitante de massa magra e com menor índice de recidiva do aumento de peso.¹³⁶

Na melhoria do perfil lipídico

[NE: convincente]

O exercício aeróbico de moderada intensidade pode elevar o HDL-colesterol, reduzir o colesterol total e os triglicérides?¹³⁷

Após a menopausa, mulheres têm um perfil lipídico menos favorável, com aumento do colesterol total, LDL-colesterol e triglicerídeos, além de redução do HDL-colesterol. Uma revisão de estudos transversais e longitudinais sugere que exercícios aeróbicos regulares no período pós-menopausa aumentam os níveis de HDL-colesterol, diminuem os níveis de LDL-colesterol, do colesterol total e da gordura corporal. Ainda há controvérsias sobre os benefícios do exercício para os níveis de HDL-colesterol, que não se alteraram em dois estudos longitudinais que compararam mulheres na pós-menopausa, sedentárias ou ativas, controlando-se pelo índice de massa corpórea. Entretanto, esses mesmos estudos mostraram redução da gordura corporal total e redução da gordura abdominal.¹³⁸

Na prevenção da síndrome metabólica

[NE: possível]

Essa síndrome, basicamente caracterizada por obesidade central, dislipidemia (HDL-colesterol baixo e triglicérides elevado), hiperglicemia e diminuição da fibrinólise associadas à resistência à insulina e à inflamação crônica e branda, pode, potencialmente, ser combatida pela prática regular de atividade física de moderada intensidade, conforme documentado anteriormente. Não há ensaios clínicos randomizados que tenham testado, diretamente, esses efeitos na síndrome metabólica. Contudo, dados de dois ensaios clínicos randomizados sobre mudanças de estilo de vida em pessoa com tolerância diminuída à glicose na progressão para o diabetes apóiam a assertiva.

[NE: convincente]

O envelhecimento está associado a mudanças na composição corporal, com redução no conteúdo de água (desidratação crônica), ósseo (osteopenia) e muscular (sarcopenia) e aumento da gordura corporal. A inatividade física está relacionada a todos esses fatores.

A osteoporose é caracterizada pela perda de massa e desorganização da estrutura óssea, sendo a principal causa de fraturas em idosos, principalmente mulheres. O exercício de resistência muscular com carga está associado à menor perda óssea ao longo da vida e ao aumento da densidade óssea na pós-menopausa. Caminhar com passos rápidos parece ser o exercício de escolha na prevenção da osteoporose, pois contribui para o aumento da densidade óssea em todo o esqueleto, estejam os ossos envolvidos com sustentação do peso ou não.¹³⁷Além disso, estudo controlado envolvendo idosas com osteoporose revelou aumento de perda óssea em seis meses, nos controles, contra manutenção da densidade mineral naquelas envolvidas em programas de exercícios com peso.¹³⁹

A sarcopenia está associada a maior instabilidade postural, risco de quedas e imobilidade. O exercício de resistência pode resultar em ganhos de força de 25 a 100% em idosos por hipertrofia muscular e, presumivelmente, por aumento da atividade neural motora, resultando em diminuição do risco de quedas.¹⁴⁰

Na manutenção e melhoria da capacidade funcional

[NE: provável]

A capacidade de realizar atividades físicas cotidianas, profissionais, esportivas, terapêuticas e de lazer é chamada de capacidade funcional. Ela depende de fatores como a idade, estado nutricional e de saúde dos indivíduos. A capacidade de exercício e o VO2 máximo diminuem com a idade. O VO2 maxímo é a máxima quantidade de oxigênio, em milímetros, que se use por quilo de peso corporal, em um minuto. O VO2 máximo atinge o seu valor mais alto entre os 15 e os 30anos de idade, declinando a seguir, gradativamente, até atingir, aos 60 anos, um percentual de cerca de 25% em relação ao VO2 máximo à idade de 20 anos.

Estudo longitudinal em homens maiores de 20 anos mostrou a baixa capacidade funcional como um preditor independe de mortalidade global e por doenças cardiovasculares.¹⁴¹

Na prevenção do câncer de cólon

A análise da relação entre atividade física e câncer de cólon a partir de dados de estudos longitudinais e estudos de caso-controle multicêntricos mostrou que a atividade física não é, meramente, um marcador de estilo de vida mais saudável, senão um preditor independente, de efeito protetor para o câncer de cólon. Por exemplo, estudo de seguimento de profissionais de saúde revelou que os homens com atividade física de moderada a intensa são também os que ingerem menos gorduras saturadas, comem mais frutas, tomam mais polivitamínicos e fumam menos. Ademais, mesmo após o controle de todos esses fatores na análise, foi mantida a relação inversa entre a atividade física e o risco de câncer de cólon.¹⁴²

Na prevenção do câncer de mama

[NE: provável]

A maioria dos estudos de revisão observa um menor risco de câncer de mama em mulheres ativas. Há evidências convincentes do decréscimo de risco de câncer de mama com a prática de pelo menos quatro horas semanais de atividade física de intensidade moderada. Porém, as evidências ainda são insuficientes para referir uma relação dose-resposta entre atividade física e risco de câncer de mama.

Sintonia entre as estratégias propostas pela EG/OMS e a Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN)

A Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN), do Ministério da Saúde, tem por objetivos:

I Garantir a qualidade dos alimentos disponíveis para consumo no país.

II Promover práticas alimentares saudáveis.

III Prevenir e controlar os distúrbios nutricionais.

Para a sua consecução, foram definidas as seguintes diretrizes de ação:

a) estímulo às ações intersetoriais, com vistas ao acesso universal aos alimentos;

b) garantia da segurança e da qualidade dos alimentos e da prestação de serviços nesse contexto;

c) monitoração da situação alimentar e nutricional;

d) promoção de práticas alimentares e estilos de vida saudáveis;

e) prevenção e controle dos distúrbios nutricionais e de doenças associadas à alimentação e nutrição;

f) promoção do desenvolvimento de linhas de investigação; e

g) desenvolvimento e capacitação de recursos humanos.

Inerente a todas as ações da PNAN/MS, encontra-se a promoção da alimentação saudável como estratégia central. É mister alertar, aqui, para outra diretriz dessa política nacional de promoção da saúde: a prevenção e controle dos distúrbios nutricionais e de doenças associadas à alimentação e nutrição. Outrossim, a intersetorialidade é reconhecida como um pilar fundamental para toda e qualquer das diretrizes apresentadas.

A promoção de práticas alimentares saudáveis, que tem início com o incentivo ao aleitamento materno, está inserida no contexto da adoção de estilos de vida saudáveis, um componente importante da promoção da saúde. Para tanto, a socialização do conhecimento sobre os alimentos, o processo de alimentação e a prevenção dos problemas nutricionais, desde a desnutrição – incluindo as carências específicas – até a obesidade, precisa ser enfatizada. Deve-se dedicar especial atenção às ações de promoção de práticas alimentares saudáveis no âmbito escolar, como, por exemplo, o incentivo à proposição de medidas de regulamentação da comercialização de alimentos nas cantinas das escolas.

Em termos do aleitamento materno, as atuais recomendações estão de pleno acordo com o Código Internacional de Marketing de Substitutos do Leite Materno, área na qual o Brasil possui ampla experiência, corroborada pela sua regulamentação em 1988 e ulteriores revisões, em 1992 e 2001-2. Na última revisão, a versão brasileira do Código enfatiza a importância do aleitamento materno exclusivo nos seis primeiros meses de vida, assim como a manutenção do aleitamento parcial dos seis aos 24 meses, expandindo a regulamentação de alimentos infantis até o terceiro ano de vida. O sucesso brasileiro com a implementação do Código traz uma mensagem importante para a Estratégia Global de Nutrição: a possibilidade efetiva de controlar as pressões da indústria alimentar contra a regulamentação de alimentos daninhos à saúde, garantindo a proibição da publicidade sobre as supostas vantagens nutricionais de alimentos comerciais.

Uma alimentação saudável pressupõe o enfoque prioritário de resgate de hábitos e práticas alimentares regionais, inerentes ao consumo de alimentos locais, minimamente processados, culturalmente referenciados, acessíveis e de elevado valor nutritivo, bem como a adoção de padrões alimentares mais variados em todas as fases do ciclo de vida. Nesse particular, a iniciativa de incentivar o consumo de legumes, verduras e frutas, também apoiada pela FAO/OMS, vem sendo proposta e construída de forma intersetorial, na perspectiva de agregar os parceiros necessários à sua implementação e, assim, contribuir para a garantia de acesso da população brasileira a esse grupo de alimentos. Essa iniciativa, além de estimular o consumo de alimentos saudáveis regionais, pode auxiliar na geração de emprego e renda em comunidades com tradição agrícola ou de agricultura familiar, no âmbito de uma Política Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional.

Ainda no contexto da promoção da alimentação saudável, a rotulagem nutricional é um importante instrumento. Inserida nas diretrizes da PNAN, tal medida de ação foi introduzida no Brasil em 2002 e, a partir de 2004, consolidou-se uma legislação unificada para os países do Mercosul. A rotulagem nutricional é obrigatória para todos os produtos industrializados e embalados e tem como objetivo principal garantir o direito à informação do cidadão-consumidor, auxiliando-o na seleção e aquisição de alimentos saudáveis. Mediante a identificação dos nutrientes e ingredientes utilizados nos alimentos, é fomentada a autonomia decisória dos sujeitos. Estes, devidamente informados e garantidos na sua liberdade e conhecimento, podem fazer melhores escolhas alimentares.

Na atenção aos distúrbios nutricionais e às doenças relacionadas com a alimentação e nutrição, especialmente o sobrepeso e a obesidade, a adoção de medidas voltadas ao disciplinamento da publicidade e das práticas de marketing de produtos alimentícios industrializados – principalmente para crianças e adolescentes –, sobretudo em parceria com as entidades representativas da área de propaganda, empresas de comunicação, entidades da sociedade civil e do setor produtivo, são importantes aspectos a serem trabalhados intersetorialmente.

A PNAN e a EG compartilham do mesmo propósito central: fomentar a responsabilidade compartilhada entre sociedade, setor produtivo e setor público em assumir a necessidade de mudanças socioambientais, em nível coletivo, favorecendo escolhas saudáveis no nível individual e construindo modos de vida que contemplem, como motivação central, a promoção da saúde e a prevenção de doenças.

A proposta da Estratégia Global para Alimentação, Atividade Física e Saúde mostra-se, portanto, como uma oportunidade singular para a formulação e implementação de linhas de ação efetivas de redução substancial das mortes e doenças em todo o mundo. A EG/OMS deve ser vista como parte de um grande esforço pela boa alimentação e atividade física em prol da Saúde Pública.

Se a PNAN constitui a contribuição do setor Saúde para a elaboração da Política Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional no Brasil, o conceito de Segurança Alimentar e Nutricional (SAN) adotado pelo país "é a garantia, a todos, de condições de acesso a alimentos básicos de qualidade, em quantidade suficiente, de modo permanente e sem comprometer o acesso a outras necessidades básicas como saúde, educação, moradia, trabalho, lazer (...), com base em práticas alimentares que contribuem, assim, para uma existência digna em um contexto de desenvolvimento integral da pessoa humana".

Nessa abordagem, está claro que os fatores determinantes da saúde também vão influenciar na condição de segurança alimentar e nutricional dos indivíduos e grupos sociais. De acordo com os aspectos destacados, a saúde das pessoas é determinada pela interação de fatores diversos – socioeconômicos, culturais, ecológicos, religiosos e outros. No contexto da SAN, a concepção de saúde é positiva e abrangente, apoiada nos recursos sociais e coletivos e não apenas na capacidade física ou condição biopsicológica dos indivíduos.

Recomendação

Em um país como o Brasil, onde existem desigualdades sociais e regionais imensas, a garantia da segurança alimentar e nutricional pressupõe a necessidade de um modelo de atenção à saúde que integre essas duas faces da insegurança alimentar e nutricional da população: a desnutrição e outras doenças associadas à fome, por um lado; e o sobrepeso/obesidade e as DCNT associadas, por outro.

As proposições da EG reforçam a temática intersetorial da SAN no país. A adoção desse conceito em âmbito mundial e, particularmente, como tema central do atual governo brasileiro, redimensiona a alimentação e a nutrição como elementos essenciais para a promoção, proteção e recuperação da saúde.

O desafio de uma alimentação saudável implica a mobilização do poder público e do segmento da produção, transformação e comercialização de alimentos dentro de uma nova ética que considere a saúde como fator essencial e orientador das estratégias e relações sociais e econômicas intra e interpaíses. A proposta de promoção da alimentação saudável e da atividade física pela OMS deve ser encarada como um avanço, trazendo os interesses da saúde da população para a esfera dos debates econômicos e das relações externas do país.

Entendemos que a Estratégia Global para Alimentação, Atividade Física e Saúde, da Organização Mundial da Saúde, baseia-se em evidências científicas convincentes, que a sua aprovação e a sua implementação criam oportunidades para promover a saúde e prevenir o crescimento das doenças crônicas não transmissíveis no país e no mundo.

Referências bibliográficas

1. Global strategy on diet, physical activity and health. Fifty-seventh world health assembly [monograph on the Internet] [WHA57.17]. Available from http: //www.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA57/A57_R17-en.pdf

2. Brasil. Ministério da Saúde. Gabinete do Ministro. Portaria n^o; 596, de 8 de abril de 2004. Instituir Grupo Técnico Assessor com a finalidade de proceder análise da Estratégia Global sobre Alimentação, Atividade Física e Saúde, da Organização Mundial da Saúde e, em caráter consultivo, fornecer subsídios e recomendar ao Ministério da Saúde posição a ser adotada frente ao tema. Diário Oficial da União, Brasília, n^o; 69, p.25, 12 abr. 2004. Seção 2.

3. World Health Organization. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. Geneva: WHO; 2003. WHO Technical Report Series, 916.

4. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, Anand S. Global burden of cardiovascular diseases: part I: general considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of urbanization. Circulation 2001a;104:2746-2753.

5. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, Anand S. Global burden of cardiovascular diseases: part II: variations in cardiovascular disease by specific ethnic groups and geographic regions and preventions strategies. Circulation 2001b;104:2855-2864.

6. Reddy KS. Cardiovascular diseases in the developing countries: dimentions, determinants, dynamics and directions for public health. Public Health Nutrition 2002;5:231-237.

7. World Health Organization. The World health report: 2000 [monograph on the Internet]. Available from: http://www.who.int/whr/2000/en/

8. Barreto SM, Passos VM, Cardoso AR, Lima-Costa MF. Quantifying the risk of coronary artery disease in a community: the Bambuí project. Arquivo Brasileiro de Cardiologia 2003;81(6):556-561, 549-555.

9. Chang MY, Chait A. Atherosclerosis and ageing. In: Hazzard WR, Blass JP, Ettinger JR WH, Halter JB, Ouslander JG. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. 4th ed. São Paulo: Mcgraw Hill; 1999. p.61-68.

10. Beaghole R, Saracci R, Panico S. Cardiovascular diseases: causes, surveillance and prevention. International Journal of Epidemiology 2001;30:S1-S4.

11. Stamler J, Stamler R, Neaton JD, Wentworth D, Daviglus ML, Garside D, Dyer AR, Liu K, Greenland P. Low risk-factor profile and long-term cardiovascular and noncardiovascular mortality and life expectancy: findings for 5 large cohorts of young adult and middle-aged men and women. Journal of the American Medical Association 1999;282:2012-2018.

12. Reddy KS. Emerging epidemic of cardiovascular disease in developing countries. Circulation 1998;97: 596-601.

13. Rose G. Sick individuals and sick populations. International Journal of Epidemiology 1985;14:990-996.

14. Yusuf S, Pitt B. A Lifetime of prevention. The Case of heart failure. Circulation 2002;2997-2998.

15. Marmot M. Economic and social determinants of disease. Bullettin of the World Health Organization 2001;79:988-989.

16. Lenfant C. Can we prevent cardiovascular disease in low-middle-income countries? Bullettin of the World Health Organization 2001;79:980-987.

17. Yusuf S. Two decades of progress in preventing vascular disease. Lancet 2002;360:2-3.

18. Vartiainen E, Jousilahti P, Alfthan G, Sundvall J, Pietinen P, Puska P. Cardiovascular risk factor changes in Finland, 1972-1997. International Journal of Epidemiology 2000;29:49-56.

19. Pekka P, Pirjo P, Ulla U. Influencing public nutrition for non-communicable disease prevention: from community intervention to national programme – experiences from Finland. Public Health and Nutrition 2002;5:245-251.

20. Puska P. Community change and the role of public health [monograph on the Internet]. Geneva: WHO; 2003. NMH/WHO. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi

21. Food and Agriculture Organization of the United Nations. FAOSTAT – FAO Statistics database [homepage on the Internet]. Rome: Food Agriculture Organization; 1999 [updated 2004 May 05]. ; Available from: http://apps.fao.org/

22. Monteiro CA, Conde WL, Matsudo SN, Matsudo VR, Bonsenor IM, Lotufo PA. A Descriptive epidemiology of leisure-time physical activity in Brazil, 1996-1997. Pan American Journal of Public Health 2003;14:246- 254.

23. Monteiro CA, Conde WL. Evolução da obesidade nos anos 90: a trajetória da enfermidade segundo estratos sociais no nordeste e sudeste do Brasil. In: Monteiro A, organizador. Velhos e novos males da saúde no Brasil: a evolução do país e de suas doenças. 2^a; ed. aumentada. São Paulo: Hucitec/Nupens-USP; 2000. p.421-431.

24. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global endemic. Report of a WHO consultation. Geneva: WHO; 2000. WHO Technical Report Series, 894.

25. Wang Y, Monteiro CA, Popkin BM. Trends of obesity and underweight in older children and adolescents in the United States, Brazil, China and Russia. American Journal of Clinical Nutrition 2002;75:971-977.

26. Monteiro CA, Conde WL, Popkin BM. Trends in under-and overnutrition in Brazil. In: Caballero B, Popkin BM, editors. The Nutrition transition: diet and disease in the developing world. London: Academic Press; 2002. p.233-240.

27. Barker DJ, Eriksson JG, Forsen T, Osmond C. Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis. International Journal of Epidemiology 2002;31:1235-1239.

28. Monteiro POA, Victora CG, Barros FC, Monteiro LA. Birth size, early childhood growth and adolescent obesity in a Brazilian birth cohort. International Journal of Obesity 2003;27:1274-1282.

29. Lucas A, Fewtrell MS, Cole TJ. Fetal origins of adult disease – the hypothesis revisited. British Medical Journal 1999;319:245-249.

30. Ong KKL, Ahmed ML, Emmet PM, et al. Association between postnatal catch-up growth and obesity in childhood: prospective cohort study. British Medical Journal 2000;320:967-977.

31. Stettler N, Zemel BS, Kumanyika S, Stallings VA. Infant weight gain and childhood overweight status in a multicenter cohort study. Pediatrics 2002;109:194- 199.

32. Stettler N, Kumanyika SK, Katz SH, Zemel BS, Stallings VA. Rapid weight gain during infancy and obesity in young adulthood in a cohort of African Americans. American Journal of Clinical Nutrition 2003;77:1374- 1378.

33. Horta BL, Barros FC, Victora CG, Cole JT. Early and late growth and blood pressure in adolescence. Journal of Epidemiology and Community Health 2003;57:226-230.

34. Vanhala MJ, Vanhala PT, Keinänen-Kiukaanniemi SM, Kumpusalo EA, Takala JK. Relative weight gain and obesity as a child predict metabolic syndrome as an adult. International Journal of Obesity 1999;23:656- 659.

35. Singhal A, Fewtrell M, Cole TJ, Lucas A. Low nutrient intake and early growth for later insulin resistance in adolescents born preterm. Lancet 2003;361:1089- 1097.

36. Forsen T, Eriksson JG, Tuomilehto J, Osmond C, Barker DJ. Growth in utero and during childhood among women who develop coronary heart disease: longitudinal study. British Medical Journal 1999;319: 1403-1407.

37. Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J, Winter PD, Osmond C, Barker DJ. Catch-up growth in childhood and death from coronary heart disease: longitudinal study. British Medical Journal 1999;318: 427-431.

38. Kramer MS, Kakuma R. Optimal duration of exclusive breastfeeding. Cochrane Database Systematic Review 2002;(1):CD003517.

39. World Health Organization. The Optimal duration of exclusive breastfeeding. Report of an Expert Consultation. Geneva, Switzerland, 28-30 March 2001. Geneva: WHO; 2001. WHO/NHD/01.09, WHO/ FCH/CAH/01.24.

40. World Health Organization. Collaborative Study Team on the Role of Breastfeeding on the Prevention of Infant Mortality. How much does breastfeeding protect against infant and child mortality due to infectious diseases? A pooled analysis of six studies from less developed countries. Lancet 2000;355:451- 455.

41. Jones G, Steketee R, Black RE, Bhutta ZA, Morris SS; Bellagio Child Survival Study Group. How many child deaths can we prevent this year? Lancet 2003;362: 65-71.

42. VonKries R. Breastfeeding and later risk of overweight: a meta-analysis. International Journal of Obesity. In press.

43. Victora CG, Barros FC, Lima RC, Horta BL, Wells JCK. Anthropometry and body composition of 18-year-old males according to breastfeeding duration: a birth cohort study from Brazil. British Medical Journal 2003;327:901-904.

44. Li L, Parsons TJ, Power C. Breast feeding and obesity in childhood: cross sectional study. British Medical Journal 2003;327:904-905.

45. Bergmann KE, Bergmann RL, Von Kries R, Bohm O, Richter R, Dudenhausen JW, Wahn U. Early determinants of childhood overweight and adiposity in a birth cohort study: role of breastfeeding. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 2003;27:162-172.

46. Parsons TJ, Power C, Manor O. Infant feeding and obesity through the lifecourse. Archives of Diseases in Childhood 2003;88:793-794.

47. Eriksson J, Forsen T, Osmond C, Barker D. Obesity from cradle to grave. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 2003;27:722-727.

48. Poulton R, Williams S. Breastfeeding and risk of overweight. Journal of the American Medical Association 2001;286:1449-1450.

49. Martin RM, Ness AR, Gunnell D, Emmett P, Davey Smith G; ALSPAC Study Team. Does breastfeeding in infancy lower blood pressure in childhood? The Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Circulation 2004;109:1259-1266.

50. Wadsworth ME, Kuh DJ. Childhood influences on adult health: a review of recent work from the British 1946 national birth cohort study, the MRC National Survey of Health and Development. Paediatric and Perinatal Epidemiology 1997;11:2-20.

51. Fall CH, Barker DJ, Osmond C, Winter PD, Clark PM, Hales CN. Relation of infant feeding to adult serum cholesterol concentration and death from ischaemic heart disease. British Medical Journal 1992;304:801-805.

52. Kolacek S, Kapetanovic T, Zimolo A, Luzar V. Early determinants of cardiovascular risk factors in adults. A. Plasma lipids. Acta Paediatric 1993;82:699-704.

53. Leeson CP, Kattenhorn M, Deanfield JE, Lucas A. Duration of breast feeding and arterial distensibility in early adult life: population based study. British Medical Journal 2001;322:643-647.

54. Ravelli AC, Van der Meulen JH, Osmond C, Barker DJ, Bleker OP. Infant feeding and adult glucose tolerance, lipid profile, blood pressure, and obesity. Archives of Disease in Childhood 2000;82:248-252.

55. Marmot MG, Page CM, Atkins E, Douglas JW. Effect of breastfeeding on plasma cholesterol and weight in young adults. Journal of Epidemiology and Community Health 1980;34:164-167.

56. Young TK, Martens PJ, Taback SP, Sellers EA, Dean HJ, Cheang M, Flett B. Type 2 mellitus in children: prenatal and early infancy risk factors among native canadians. Archives of Pediatric and Adolescent Medicine 2002;156:651-655.

57. Pettitt DJ, Forman MR, Hanson RL, Knowler WC, Bennett PH. Breastfeeding and incidence of non-insulin-dependent mellitus in Pima Indians. Lancet 1997;350:166-168.

58. Giugliani E, Victora CG. Normas técnicas para a alimentação de crianças menores de dois anos. Brasília: OPAS/PAHO; 1997.

59. Brown K, Dewey K, Allen L. Complementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge. Geneva: World Health Organization; 1998. WHO/NUT/98.1.

60. World Health Organization. Working Group on Infant Growth. An evaluation of infant growth: the use and interpretation of anthropometry in infants. Bulletin of the World Health Organization 1995;73:165-174.

61. Victora CG, Morris SS, Barros FC, Horta BL, Weiderpass E, Tomasi E. Breastfeeding and growth in Brazilian infants. American Journal of Clinical Nutrition 1998;67:452-458.

62. Morley DC. See how they grow. London: McMillan; 1979.

63. Santos IS, Victora CG, Martines JC, Gonçalves HD, Gigante DP, Valle NJ, Pelto G. Nutrition counseling increases weight gain among Brazilian children. Journal of Nutrition 2001;131:2866-2873.

64. Everson SA, Goldberg DE, Helmrich SP, Lakka TA, Lynch JW, Kaplan GA, et al. Weight gain and the risk of developing insulin resistance syndrome. Care 1998; 21:1637-1643.

65. Schmidt MI, Duncan BB. Diabesity: an inflammatory metabolic condition. Clinical Chemistry Laboratory Medicine 2003;41:1120-1130.

66. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, et al. The Metabolic Syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. Journal of the American Medical Association 2002;288:2709-2716.

67. Lorenzo C, Okoloise M, Williams K, Stern MP, Haffner SM. The Metabolic Syndrome as predictor of type 2: the San Antonio heart study. Care 2003; 26:3153- 3159.

68. World Health Organization. Joint WHO/FAO Expert Consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic disease. WHO Technical Report Series. Nutrition for Health and Development [monograph on the Internet]. Geneva: WHO [updated 2003 Sept. 22]. Available from: http:/www.who.int/nut/documents/trs.916.pdf.

69. Prentice AM, Jebb SA. Fast foods, energy density and obesity: a possible mechanistic link. Obesity Review 2003;4:187-194.

70. Astrup A, Grunwald GK, Melanson EL, Saris WH, Hill JO. The Role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 2000;24:1545-1552.

71. Willett WC, Leibel RL. Dietary fat is not a major determinant of body fat. American Journal of Medicine 2002;113(Suppl 9B):47S-59S.

72. Fogeholm M, Kukkonen-Harjula K. Does physical activity prevent weight gain – a systematic review. Obesity Review 2000;1:95-111.

73. Saris WH, Blair SN, Van Baak MA, Eaton SB, Davies PS, Di Pietro L, et al. How much physical activity is enough to prevent unhealthy weight gain? Outcome of the IASO 1st Stock Conference and Consensus Statement. Obesity Review 2003;4:101-114.

74. Pereira MA, Ludwig DS. Dietary fiber and body-weight regulation. Observations and mechanisms. Pediatrics Clinics of North America 2001;48:969-980.

75. Poppitt SD, Keogh GF, Prentice AM, Williams DE, Sonnemans HM, Valk EE, et al. Long-term effects of ad libitum low-fat, high-carbohydrate diets on body weight and serum lipids in overweight subjects with Metabolic Syndrome. American Journal of Clinical Nutrition 2002; 75:11-20.

76. Rolls BJ, Ello-Martin JA, Tohill BC. What can intervention studies tell us about the relationship between fruit and vegetable consumption and weight management? Nutrition Review 2004;62:1-17.

77. Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Relation between consumption of sugar-sweetened drinks and childhood obesity: a prospective, observational analysis. Lancet 2001;357:505-508.

78. DiMeglio DP, Mattes RD. Liquid versus solid carbohydrate: effects on food intake and body weight. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 2000;24:794-800.

79. James J, Thomas P, Cavan D, Kerr D. Preventing childhood obesity by reducing consumption of carbonated drinks: cluster randomised controlled trial. British Medical Journal 2004;328:1237.

80. Ebbeling CB, Sinclair KB, Pereira MA, Garcia-Lago E, Feldman HA, Ludwig DS. Effects of fast food on total energy intake in obese and nonobese adolescents. Obesity Research 2004;12:171.

81. Giammattei J, Blix G, Marshak HH, Wollitzer AO, Pettitt DJ. Television watching and soft drink consumption: associations with obesity in 11 to 13-year-old schoolchildren. Archives of Pediatric and Adolescent Medicine 2003;157:882-886.

82. Campbell K, Waters E, O’Meara S, Kelly S, Summerbell C. Interventions for preventing obesity in children. Cochrane Database Systematic Review 2002;CD001871.

83. Diliberti N, Bordi PL, Conklin MT, Roe LS, Rolls BJ. Increased portion size leads to increased energy intake in a restaurant meal. Obesity Research 2004;12:562-568.

84. Rolls BJ, Roe LS, Kral TV, Meengs JS, Wall DE. Increasing the portion size of a packaged snack increases energy intake in men and women. Appetite 2004;42:63-69.

85. Rolls BJ, Roe LS, Meengs JS, Wall DE. Increasing the portion size of a sandwich increases energy intake. Journal of American Diet Association 2004;104:367- 372.

86. Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Subcommittee on the Tenth Edition of the RDAs. Food and Nutrition Board, Commission on Life Sciences, National Research Council. Washington DC: National Academy Press; 1989.

87. Food and Agricultural Organization of the United Nations Statistical Databases, 2003.

88. Astrup A, Ryan L, Grunwald GK, Storgaard M, Saris W, Melanson E, Hill JO. The Role of dietary fat in body fatness: evidence from a preliminary meta-analysis of ad libitum low-fat dietary intervention studies. British Journal of Nutrition 2000 Mar;83(Suppl 1):S25-32.

89. Hooper L, Summerbell CD, Higgins JPT, Thompson RL, Capps NE, Smith GE, Riemersma RA, Ebrahim S. Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. British Medical Journal 2001;(322):757-763.

90. Oomen CM, Ocke MC, Feskens EJM, Van Erp-Baart MA, Kok FJ, Kromhout. Association between trans fatty acid intake and 10-year risk of coronary disease in the Zutphen Elderly Study: a prospective population-based study. Lancet 2001;357:746-751.

91. Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, Colditz GA, Speizer FE, Rosner BA, Sampson LA, Hennekens CH. Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women. Lancet 1993 Mar 6;341(8845):581-585.

92. Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, Spiegelman D, Stampfer M, Willett WC. Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort follow up study in the United States. British Medical Journal 1996;313:84-90.

93. Duncan BB, Schmidt MI, Giugliani ER. Medicina ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em evidências. 3^a; ed. Porto Alegre: Artmed; 2004.

94. Jiang R, Manson JE, Stampfer MJ, Liu S, Willett WC, Hu FB. Nut and peanut butter consumption and risk of type 2 in women. Journal of the American Medical Association 2002;288:2554-2560.

95. Singh RB, Dubnov G, Niaz MA, Ghosh S, Singh R, Rastogi SS, et al. Effect of an Indo-Mediterranean diet on progression of coronary artery disease in highrisk patients (Indo-Mediterranean Diet Heart Study): a randomised single-blind trial. Lancet 2002;360: 1455-1461.

96. De Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, Salen P, Martin JL, Monjaud I, et al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet 1994;343:1454-1459.

97. Bingham SA, Day NE, Luben R, Ferrari P, Slimani N, Norat T, et al. Dietary fibre in food and protection against colorectal cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): an observational study. Lancet 2003;361:1496-1501.

98. Riboli E, Norat T. Epidemiologic evidence of the protective effect of fruit and vegetables on cancer risk. American Journal of Clinical Nutrition 2003;78: 559S-569S.

99. Brynes AE, Mark Edwards C, Ghatei MA, Dornhorst A, Morgan LM, Bloom SR, Frost GS. A Randomised four-intervention crossover study investigating the effect of carbohydrates on daytime profiles of insulin, glucose, non-esterified fatty acids and triacylglycerols in middle-aged men. British Journal of Nutrition 2003;89(2):207-218.

100. Van Wymelbeke V, Beridot-Therond ME, de La Gueronniere V, Fantino M. Influence of repeated consumption of beverages containing sucrose or intense sweeteners on food intake. European Journal of Clinical Nutrition 2004 Jan;58(1):154-161.

101. Cavadini C, Siega-Riz AM, Popkin BM. US adolescent food intake trends from 1965 to 1996. Archives of Diseases in Childhood 2002 Jul;87(1):85.

102. National Research Council. Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington DC: National Academy Press; 1989.

103. Law MR, Frost CD, Wald NJ. By how much does salt reduction lower blood pressure? III – Analysis of data from trials of salt reduction. British Medical Journal 1991;302:819-824.

104. Cutler JA, Follmann D, Allender PS. Randomized trials of sodium reduction: an overview. American Journal of Clinical Nutrition 1997;65:643-651.

105. Geleijnse JM, et al. Long-term effects of neonatal sodium restriction on blood pressure. Hypertension 1997;29:913-917. Erratum appears in: Hypertension 1997;29:1211.

106. Hofman A, Hazebroek A, Valkenburg HA. A Randomized trial of sodium intake and bloodpressure in newborn infants. Journal of the American Medical Association 1983;250:370-373.

107. Whelton PK, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons. Journal of the American Medical Association 1998;279:839-846. Erratum appears in: Journal of the American Medical Association 1998;279:1954.

108. Sacks FM, et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New England Journal of Medicine 2001;344:3-10.

109. Alderman MH, Madhavan S, Cohen H, Sealey JE, Laragh JH. Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among treated hypertensive men. Hypertension 1995;25:1144-1152.

110. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S. Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). Lancet 1998;781-785.

111. He J, Ogden LG, Vupputuri S, Bazzano LA, Loria C, Whelton PK. Dietary sodium intake and subsequent risk of cardiovascular disease in overweight adults. Journal of the American Medical Association 1999;282:2027-2034.

112. Tuomilehto J, Jouslahti P, Rastenyte D, Moltchanov V, Tanskanen A, Pietinen P. Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet 2001;357:848-851.

113. Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia. IV Diretrizes brasileiras de hipertensão arterial [monografia na Internet]. Campos do Jordão; 2002. Disponível em: http:// departamentos.cardiol.br/dha/publicacoes/ivdiretriz/ default.asp

114. Sociedade Brasileira de Cardiologia [homepage na Internet]. Rio de Janeiro: SBC [acessado em 5 de maio de 2004] Disponível em: http://www.cardiol.br

115. Vannuchi H. Aplicações das recomendações nutricionais adaptadas à população brasileira. Cadernos de Nutrição da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição 1990;2:139-48.

116. Second Joint Task Force of European and other Societies. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention. European Heart Journal 1998;19:1434-1503.

117. Heimann J, Prada P, Furukawa L, Amodeo C. Subsídios e propostas para implantação de um programa de redução do consumo de sal na população. São Paulo: FMUSP, Departamento de Clínica Médica. Laboratório de Hipertensão Experimental; novembro 2002.

118. Feng J He, Graham A. MacGregor how far should salt intake be reduced? Hypertension 2003;42:1093-1099.

119. Serviço Nacional da Indústria do Rio Grande do Norte. Plano de apoio ao desenvolvimento de cadeia produtiva do sal. Relatórios da Abersal (Associação Brasileira de Extratores e Refinadores de Sal). Rio de Janeiro: Senai; 2000.

120. Intersalt. Cooperative Research Group. An international study of electrolyte excretion and blood pressure. British Medical Journal 1988; 297:319-328.

121. Brasil 2004: avances para lograr la nutrición optima de iodo en Brazil. Cgpan/Dab/Sas e Ggali/Anvisa; abril 2004.

122. Brasil. Agência de Vigilância em Saúde. Resolução RDC n^o; 130, de 26 de maio de 2003. Dispõe sobre o teor de iodo que deve conter o sal destinado ao consumo humano. Diário Oficial da União, Brasília, n^o; 101, p.48, de 28 de maio de 2003. Seção 1.

123.Brasil. Decreto n^o; 75.697, de 6 de maio de 1975. Aprova padrões de identidade e qualidade para o sal destinado ao consumo humano. Diário Oficial da União, Brasília, 7 maio 1975. Seção 1.

124. Blair SN. Physical activity, physical fitness an health. Research Quarterly for Exercise and Sport 1993;64: 365-376.

125. Nied RJ, Franklin B. Promoting and prescribing exercise for the elderly. American Family Physician 2002;65(3):419-426.

126. Jitramontree N. Evidence-based protocol. Exercise promotion: walking in elders. Iowa City (IA): University of Iowa Gerontological Nursing Interventions Research Center, Research Dissemination Core; 2001 Feb.

127. Whelton SP, et al. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Annals of Internal Medicine 2002;136:493-503.

128. Gielen S, Schuler G, Hambrecht R. Benefits of exercise training for patients with chronic heart failure. Clinical Geriatrics 2001;9(4):32-45.

129. New York Heart Association Classification Explanation [monograph on the Internet]. Available from: http://www.cochranfoundation.com/docs/nyha-class

130. Gardner AW, Poehmann ET. Exercise rehabilitation programs for the treatment of claudication pain: a meta-analysis. Journal of the American Medical Association 1995;274:975.

131. Helmrich S, Rayland D, Lenny R, Puffenharger R. Physical activity and reduced recurrence of not insulin–dependent. New England Journal of Medicine 1991;325: 147-152.

132. Manson JE, et al. A Prospective study of exercise and incidence of among US male phisicians. Journal of the American Medical Association 1992;268:63-67.

133. Tuomilehto J, et al. Prevention of type II by changes in lifestyle among subjects with impaired tolerance glucose. New England Journal of Medicine 2001;344: 1343-1350.

134. Knowler WC, et al. Reduction of the incidence of type II with lifestyle intervention of metformin. New England Journal of Medicine 2002;344:393-403.

135. Boule, et al. Effects of exercise on glycemic control and body mass index in type II: a meta-analysis of controlled clinical trials. Journal of the American Medical Association 2001;286(10):1218-1227.

136. Andersen RE. Exercise an active lifestyle and obesity. The Physician and Sportsmedicine 1999;27(10).

137. Stein R, Ribeiro JP. Atividade física e saúde. In: Duncan BB, et al. Medicina ambulatorial. São Paulo: Artes Médicas; 2004. Cap. 53. p.508-515.

138. Dowling EA. How exercises affect lipid profiles in women. What to recommend for patients. The Physician and Sportsmedicine 2001;29(9):45-52.

139. Hartard M, Haber P, Ilieva D. Systematic strength training as a model of therapeutic intervention: a controlled trial in postmenopausal women with osteopenia. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 1996;75(1):21-28.

140. Framingham Study. The Effects of specific medical condition on the functional limitation of elders in the Framinghan Study. American Journal of Public Health 1994;84:351-358.

141. Wei M, et al. Relationship between low cardiorespiratory fitness and mortality in normal-weight, overweight and obese man. Journal of the American Medical Association 1999;282(16):1547-1553.

142. Hardman AE. Physical activity and cancer risk. Proceedings of the Nutrition Society 2001;60:107-113.

Endereço para correspondência:
Av. Alfredo Balena, 190, sala 8013-B,
Belo Horizonte-MG.
CEP: 30130-100
E-mail:sbarreto@medicina.ufmg.br

RELATÓRIO

Análise da estratégia global para alimentação, atividade física e saúde, da Organização Mundial da Saúde^*

Analysis of the global strategy on diet, physical activity and health of the World Health Organization

Sandhi Maria Barreto^I; Anelise Rizzolo de Oliveira Pinheiro^II; Rosely Sichieri^III; Carlos Augusto Monteiro^IV; Malaquias Batista Filho^V; Maria Inês Schimidt^VI; Paulo Lotufo^IV; Ana Marlúcia Assis^VII; Valéria Guimarães^VIII; Elisabetta Gioconda Iole Giovanna Recine^IX; César Gomes Victora^X; Denise Coitinho^XI; Valéria Maria de Azeredo Passos^XII

^IUniversidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte-MG. Secretaria de Atenção à Saúde, Ministério da Saúde, Brasília-DF
^IISecretaria de Atenção à Saúde, Ministério da Saúde, Brasília-DF ]]> ^IIIInstituto de Medicina Social, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro-RJ
^IVUniversidade de São Paulo, São Paulo-SP
^VInstituto Materno-Infantil de Pernambuco, Recife-PE
^VIUniversidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre-RS
^VIIUniversidade Federal da Bahia, Salvador-BA
^VIIISociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
^IXAssociação BRANDH
^XUniversidade Federal de Pelotas, Pelotas-RS
^XIUniversidade de Brasília, Brasília-DF
^XIIUniversidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte-MG

RESUMO

O presente documento analisa a Estratégia Global para Alimentação, Atividade Física e Saúde da Organização Mundial da Saúde (EG/OMS), em resposta à demanda da Portaria n^o 596/GM, de 8 de abril de 2004, do Ministério da Saúde. A análise das evidências científicas que apóiam cada recomendação feita pela EG/OMS foi realizada tendo como referência os critérios definidos pelo Grupo de Peritos do Relatório 916 da OMS, o qual determina a classificação das evidências em convincente, provável, possível e insuficiente. Realizou-se reunião com os componentes do grupo responsável por este documento, para analisar as evidências científicas que apóiam a iniciativa da OMS e classificá-las por consenso, segundo os critérios utilizados na sua elaboração. Projeções para as próximas décadas indicam um crescimento epidêmico das doenças não transmissíveis – particularmente das doenças cardiovasculares, neoplasias e diabetes tipo 2 – na maioria dos países em desenvolvimento. A transição nutricional em curso nesses países, com o aumento expressivo da obesidade, é um dos fatores mais importantes para explicar essa tendência. As recomendações da EG/OMS baseiam-se em evidências científicas convincentes e criam oportunidades para promover a saúde e prevenir o crescimento da obesidade e das doenças não transmissíveis no país e no mundo. A EG/OMS é parte de um grande esforço em prol da alimentação, atividade física e Saúde Pública.

Palavras-chave: alimentação saudável; obesidade; atividade física; doenças crônicas.

SUMMARY

The current document analyzes the Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health of the World Health Organization (GS/WHO), and is a response to the Brazilian Ministry of Health Directive n^o 596/GM, of 8th April 2004. The criteria proposed by the WHO Report 916 were adopted to analyze the scientific evidence supporting each recommendation made by the GS/WHO, which are categorized based on a classification system of: convincing, probable, possible, and insufficient. The technical group analyzed the published evidence supporting GS/WHO recommendations and classified them by consensus, as proposed by WHO Report 916 criteria. Projections for the next decades point to an epidemic of non-transmissible diseases – particularly cardiovascular diseases, cancer and type 2 diabetes – in most developing countries. The dietary transition, due to the observed increases in obesity, is one of the most important reasons for this tendency. Recomendations by GS/WHO are based on convincing scientific evidence and create opportunities for health promotion, and for preventing of obesity and non-communicable diseases in the country and worldwilde. The GS/WHO is part of a greater effort to realize the benefits of diet, physical activity and public health.

O presente documento tem por finalidade proceder à análise da Estratégia Global para Alimentação, Atividade Física e Saúde da Organização Mundial da Saúde¹ (EG/OMS), em resposta à demanda da Portaria n^o 596/GM, de 8 de abril de 2004, do Ministério da Saúde.² O documento reúne e discute, principalmente, as evidências científicas relacionadas aos objetivos, metas e recomendações da EG/OMS contidas no parágrafo 22, página 10 da Estratégia, bem como a sua pertinência para o Brasil. Ele é resultado da contribuição coletiva de especialistas nas áreas de Epidemiologia, Medicina e Nutrição, designados pela referida Portaria.

O início do trabalho do grupo foi precedido pela declaração de inexistência de conflito de interesses por parte dos autores. Realizou-se reunião com os seus componentes para analisar as evidências científicas que apóiam o documento da OMS e classificá-las por consenso, segundo os critérios utilizados pelo grupo de peritos do relatório original.

A análise considerou que a Estratégia Global é um instrumento de promoção geral da saúde para populações e indivíduos, não sendo uma prescrição de tratamento para grupos especiais de risco.

Análise: critério para análise da natureza das evidências necessárias

A análise das evidências sobre cada recomendação determinou sua classificação em convincente, provável, possível e insuficiente. Os níveis de evidência (NE) foram recomendados pelo Grupo de Peritos da OMS³ envolvido na revisão da literatura para o Relatório 916, considerando, "em termos ideais, a definição de um fator de risco ou de proteção deveria ser baseada em evidências derivadas de múltiplos ensaios randomizados das intervenções sob estudo, em grupos representativos das populações-alvo da recomendação, mas esse tipo de evidência, muitas vezes, não se encontra disponível"(Figura 1).

Cenário epidemiológico e oportunidade de prevenção

O crescimento relativo e absoluto das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), principalmente das doenças do aparelho circulatório, neoplasias e diabetes, expressa as intensas mudanças ocorridas nos padrões de adoecimento globais na segunda metade do século XX.^4-6 Segundo dados da OMS, as DCNT foram responsáveis por 59% da mortalidade, cerca de 31,7 milhões de óbitos e 43% da carga global de doenças em 1998.⁷ Os países em desenvolvimento respondem por cerca de 78% da carga global de DCNT e 85% da carga de doenças do aparelho circulatório.

No Brasil, as DCNT foram responsáveis pela maior parcela dos óbitos e das despesas com assistência hospitalar no Sistema Único de Saúde (SUS), totalizando cerca de 69% dos gastos com atenção à saúde em 2002. Desde a década de 60, as doenças cardiovasculares (DCV) lideram as causas de óbito no país. Atualmente, elas são a causa básica de morte de cerca de dois terços do total de óbitos com causas conhecidas no país.⁸

As DCNT são de etiologia multifatorial e compartilham vários fatores de riscos modificáveis, como o tabagismo, a inatividade física, a alimentação inadequada, a obesidade e a dislipidemia.⁹ Estudos epidemiológicos têm mostrado que as doenças cardiovasculares, por exemplo, seriam uma causa relativamente rara de morte na ausência dos principais fatores de risco.¹⁰ Stamler e colaboradores¹¹ mostraram que, aproximadamente, 75% dos casos novos dessas doenças ocorridos nos países desenvolvidos, nas décadas de 70 e 80, poderiam ser explicados por dieta e atividade física inadequadas, expressas por níveis lipídicos desfavoráveis, obesidade e elevação da pressão arterial associados ao hábito de fumar.

Projeções para as próximas décadas indicam um crescimento epidêmico das DCNT na maioria dos países em desenvolvimento, particularmente das doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. Os principais determinantes desse crescimento são: a) aumento na intensidade e freqüência da exposição aos principais fatores de risco para essas doenças;¹² b) mudança na pirâmide demográfica, com número maior de pessoas alcançando as idades onde essas doenças se manifestam com maior freqüência; e c) aumento da longevidade, com períodos mais longos de exposição aos fatores de risco e maior probabilidade de manifestação clínica das doenças cardiovasculares. A transição nutricional em curso na maioria dos países em desenvolvimento, junto com o aumento expressivo da obesidade e mesmo sua coexistência com o baixo peso, constitui um dos fatores mais importantes para explicar o aumento da carga das DCNT nesses países.⁸

O compartilhamento de fatores de risco, somado à urgência em deter o crescimento das DCNT no país, justifica a adoção de estratégias integradas e sustentáveis de prevenção e controle dessas doenças assentadas nos seus principais fatores de risco modificáveis – tabagismo, inatividade física e alimentação inadequada. A aprovação e a implementação da Convenção-Quadro para controle do tabagismo da OMS representa um importante avanço no sentido da redução da morbidade e da mortalidade associadas ao tabagismo, a médio e longo prazos, no mundo. A aprovação e implementação da EG/OMS complementa e reforça a decisão já tomada de prevenção integrada das DCNT, ao abordar a prevenção da alimentação inadequada e a inatividade física.

Experiências de sucesso de intervenções de Saúde Pública com reversão e com mudanças positivas nas tendências de morbimortalidade por doenças cardiovasculares, em diversos países, mostram que alguns aspectos são cruciais para o desenvolvimento de estratégias efetivas de promoção da saúde na população geral:^13-20

- a maioria dos fatores de risco opera durante o curso de vida dos indivíduos, em intensidades variáveis;

- a simples difusão de conhecimento é um fator insuficiente para mudanças sustentáveis no estilo de vida e hábitos da população e dos setores envolvidos com a prestação de serviços em saúde, no país;

- o comportamento e o estilo de vida dos indivíduos e grupos sociais são largamente determinados pelo ambiente físico, socioeconômico e cultural;

- medidas de intervenção comunitária para mudanças no estilo de vida e adoção de padrões mais saudáveis devem ser sustentáveis no longo prazo, ademais de incluir todos os grupos sociais e por idades, especialmente aqueles com menores possibilidades de escolha em razão da pobreza e da exclusão social; e

- intervenções sustentáveis necessitam da parceria dos atores sociais e econômicos, locais e nacionais, que, direta ou indiretamente, determinam ou condicionam o modo de vida dos indivíduos e grupos segundo o gênero e as diversas idades, ambientes, profissões e culturas.

Concluindo, o momento das transições epidemiológica, demográfica e nutricional por que passa o país pode ser encarado como uma janela aberta às oportunidades para desenvolver estratégias efetivas e sustentáveis de promoção da saúde, da prevenção e controle integrados dos principais fatores de risco comuns.

A efetividade de políticas de promoção de vida saudável requer a participação dos diversos setores e atores sociais responsáveis e comprometidos com a saúde e a qualidade de vida da população brasileira.

Transição alimentar e nutricional no Brasil

As evidências sobre a evolução da disponibilidade de alimentos no Brasil indicam que a transição alimentar no país tem sido, de modo geral, favorável do ponto de vista dos problemas associados à subnutrição (aumento na disponibilidade de calorias per capita e aumento da participação de alimentos de origem animal na alimentação) e desfavorável no que se refere à obesidade e às demais DCNT (aumento da participação na ingestão de gorduras em geral, gorduras de origem animal e açúcar; e diminuição no consumo de cereais, leguminosas e frutas, verduras e legumes). Ainda que incompletas, as evidências quanto a padrões de atividade física apontam para um baixo gasto energético e para o crescimento do sedentarismo. A evolução do estado nutricional da população brasileira, por sua vez, é indicativa de um importante aumento do sobrepeso com tendência especialmente preocupante entre as crianças em idade escolar e os adolescentes, bem como nos estratos de baixa renda.

As informações e os comentários, apresentados a seguir, referem-se à estimativa da disponibilidade de alimentos para consumo humano no Brasil, no período 1965-1997. Essas estimativas são produzidas pelo sistema FAOSTAT [FAO Statistical Database, da Food and Agriculture Organization (FAO)/Organização das Nações Unidas (ONU)], a partir de dados sobre a produção, exportação e importação de alimentos e descontadas as estimativas de desperdício e as frações dos alimentos utilizadas na alimentação animal, na indústria ou como semente.²¹

Nota-se, inicialmente, que a disponibilidade total de alimentos no Brasil vem aumentando nas últimas décadas, sendo de 2.330 kcal por pessoa/dia em 1965 e de 2.960 kcal por pessoa/dia em 1997. Esse aumento observado ultrapassou o aumento correspondente nos requerimentos médios diários de energia estimados para a população brasileira: 2.096 kcal em 1965 e 2.328 kcal em 1997. As principais modificações na composição da disponibilidade alimentar foram o aumento na participação relativa de gorduras (de 15,7% para 24,9% das calorias totais) e a diminuição na participação relativa de carboidratos (de 73,7% para 64,5% das calorias totais). A participação de proteínas na oferta alimentar manteve-se constante no período (em torno de 10% das calorias totais), ainda que venha crescendo, continuamente, a proporção de proteína de origem animal no total de proteínas (32% em 1965 e 51% em 1997).²¹

Vê-se, desde logo, que não parece haver problemas com a quantidade média de alimentos disponível para consumo humano no país. Já em 1965, a quantidade média de alimentos disponível para cada brasileiro excedia em mais de 10% os requerimentos médios em energia. Em 1997, essa margem de segurança passou a 25%. Observe-se que, embora estejamos lidando com valores médios, que ignoram a distribuição individual real dos alimentos, há limites biológicos estreitos para o consumo de calorias. Assim, o excesso médio de 25% no total de calorias disponíveis para consumo indica que o país ocupa uma situação confortável, relativamente, no que diz respeito à disponibilidade quantitativa de alimentos. Da mesma forma, não parece haver problemas com a proporção de proteínas na alimentação, que se mantém dentro da faixa recomendada (10-15%); ademais, a proporção de proteínas de origem animal (as de maior valor biológico) tem crescido substancialmente, já significando 50% do total das proteínas disponíveis. A notável substituição de carboidratos por gorduras na disponibilidade alimentar brasileira não deve representar problema para as modalidades de subnutrição (ao contrário, pode ser vantajosa, sobretudo no caso da deficiência energética), mas, certamente, é desvantajosa para a maioria das DCNT, especialmente se a diminuição de carboidratos estiver ocorrendo por conta de carboidratos complexos. Note-se que a proporção de 24,9% de gorduras na disponibilidade de alimentos ainda se encontra dentro da faixa recomendada para a ingestão desse nutriente (15-30%), mas a tendência é, inequivocamente, de aumento. Infelizmente, a FAO/ONU não fornece informações sobre a proporção de gorduras saturadas na disponibilidade total de alimentos.

A evolução da disponibilidade relativa de grupos específicos de alimentos nas últimas três décadas acrescenta informações importantes para situar a oferta de alimentos no Brasil. As maiores mudanças entre 1965 e 1997 foram: a) redução na disponibilidade de cereais (de 36% para 31%); b) redução na disponibilidade de leguminosas (de 12% para 6%); c) aumento na disponibilidade de açúcar (16% para 19%); d) aumento na disponibilidade de carnes (de 5% para 11%); e) aumento na disponibilidade de óleos vegetais (de 4% para 11%); e f) aumento na disponibilidade de leite e ovos (de 6% para 8%). Repetindo o que havíamos visto no caso da evolução da disponibilidade relativa de gorduras, as modificações na evolução da disponibilidade dos principais grupos de alimentos podem, em alguns aspectos, serem consideradas favoráveis com relação a modalidades de subnutrição (particularmente decorrentes do aumento no consumo de produtos animais), mas se apresentam totalmente desfavoráveis com relação às DCNT. Essas modificações permitem inferir uma queda substancial na disponibilidade relativa de carboidratos complexos, um aumento igualmente substancial na proporção de gorduras totais (já observado anteriormente), além do evidenciado aumento na disponibilidade de açúcar. Note-se que a disponibilidade relativa alcançada por esse alimento (19% das calorias totais) excede em quase 100% os valores máximos recomendados para o seu consumo (10%).³

Estimativas produzidas por estes autores, a partir das Pesquisas de Orçamento Familiar (POF) realizadas pela Fundação Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) nas áreas metropolitanas brasileiras, no início da década de 60 e em meados das décadas de 80 e 90, confirmam as características desfavoráveis da evolução do consumo alimentar no que diz respeito às DCNT, indicando tendências de redução no consumo relativo de cereais e de leguminosas e crescimento no consumo relativo de açúcar, carne, leite e derivados e gorduras em geral.

A transição em padrões de atividade física

Informações de caráter nacional sobre padrões de atividade física no Brasil restringem-se a um único inquérito realizado pelo IBGE em 1996/97, nas regiões Nordeste e Sudeste [Pesquisa sobre Padrões de Vida (PPV)].²²

A análise dos dados colhidos por essa pesquisa evidenciou que apenas uma minoria dos indivíduos adultos (13%) pratica atividade física no lazer com alguma regularidade (30 minutos diários, pelo menos uma vez por semana), sendo muito reduzida (3,3%) a proporção daqueles que seguem a recomendação de acumular, como mínimo, 30 minutos diários de atividades físicas em cinco ou mais dias da semana. Mostrou-se, também, que homens e mulheres apresentam diferenças quanto à freqüência e padrões de atividade física no lazer.²²

A transição nutricional

Inquéritos antropométricos de abrangência nacional e regional permitem avaliar, de modo bastante razoável, a presença e a tendência secular da obesidade no Brasil. Segundo o inquérito antropométrico mais recente, restrito às regiões Nordeste e Sudeste (PPV- 1996/97), seriam 10% os adultos obesos no Brasil,²³ prevalência bastante distante dos cerca de um terço de obesos existentes nos Estados Unidos da América (EUA), mas cerca de 20 a 30% superior à observada em vários paises desenvolvidos como a França, a Holanda e a Suécia – e quatro vezes superior à prevalência da obesidade no Japão.²⁴ Tendências contínuas de aumento da obesidade vêm sendo observadas em todos os estratos socioeconômicos e geográficos da população adulta brasileira, com a exceção da população feminina adulta de maior renda da Região Sudeste do país, onde, recentemente, parece ter havido declínio do problema. De fato, as tendências de aumento da obesidade têm-se mostrado mais acentuadas nos estratos populacionais de menor renda; por outro lado, observa-se a diminuição do excesso de obesidade dos estratos de maior renda. No caso específico da população adulta feminina da Região Sudeste, a prevalência da obesidade no estrato correspondente aos 25% de menor renda familiar (14%) já é duas vezes superior à prevalência no estrato dos 25% de maior renda (7%).²² Aumentos ainda mais rápidos na prevalência de indicadores de sobrepeso foram observados na população brasileira de crianças entre 6 e 17 anos de idade, sendo que apenas a população pré-escolar ainda parece protegida contra a obesidade no país.^25,26

Alimentação no curso de vida

O enfoque do curso de vida é essencial para compreender como intervenções nutricionais podem contribuir para a prevenção de DCNT. Esse enfoque, desenvolvido nas últimas duas décadas a partir de estudos de coortes em diversos países,²⁷ inclusive no Brasil,²⁸ sugere que exposições nutricionais, ambientais e padrões de crescimento durante a vida intra-uterina e nos primeiros anos de vida podem ter efeitos importantes sobre as condições de saúde do adulto.²⁹ Por exemplo, o retardo de crescimento intra-uterino e o ganho de peso excessivo nos primeiros anos de vida têm sido associados a obesidade,^30-32 hipertensão,³³ síndrome metabólica,³⁴ resistência insulínica³⁵ e morbimortalidade cardiovascular,^36,37 entre outros desfechos desfavoráveis. Assim, a nutrição adequada de gestantes e lactentes deve fazer parte integrante das estratégias nutricionais para adultos.

Conforme estabelecido por pesquisas em diversos países, inclusive no Brasil, o aleitamento materno exclusivo é o modo ideal de alimentação do lactente até os seis meses de vida.³⁸

A continuidade do aleitamento até os 24 meses é igualmente importante. Entre outras vantagens, o aleitamento materno confere importante proteção contra a morbimortalidade por doenças infecciosas nos primeiros anos de vida,³⁹ sendo reconhecido como o fator preventivo mais importante, potencialmente, para a redução da mortalidade infantil no mundo.⁴⁰

Uma questão importante diz respeito aos efeitos de longo prazo do aleitamento materno. Uma recente metanálise mostrou que crianças amamentadas tendem a apresentar menor prevalência de obesidade na infância e, possivelmente, na adolescência,⁴¹ embora não esteja claro se esse efeito se prolonga até a idade adulta.^42-47 Diversos estudos avaliaram se o aleitamento materno também estaria associado à ocorrência de outras DCNT na idade adulta,^48-57 como o diabetes tipo 2 e a hipertensão; ou contra fatores de risco, como os níveis de colesterol no soro. Entretanto, as evidências sobre essas possíveis associações ainda não são conclusivas. É importante salientar que a pesquisa sobre o ciclo vital, particularmente em países em desenvolvimento, ainda está em sua infância, e que a ausência de evidências conclusivas não constitui, necessariamente, evidência de ausência de efeito.

Sendo assim, com base em vastos resultados de estudos já realizados, tanto em países em desenvolvimento quanto nos desenvolvidos, entende-se que a alimentação saudável começa com o aleitamento materno, exclusivamente oferecido até os 6 meses de idade e complementado a partir daí, até os 2 anos de idade da criança, com o objetivo de ampliar a disponibilidade de energia e de micronutrientes na alimentação, particularmente de ferro.^58,59

Crianças não amamentadas tendem a apresentar crescimento mais rápido, a partir dos três e quatro meses de vida, comparadas às crianças amamentadas exclusivamente.^60,61 A partir dos seis meses de vida, crianças amamentadas necessitam receber alimentos complementares ricos em proteínas e micronutrientes. A ingestão de alimentos complementares com alta densidade energética tem sido recomendada em países em desenvolvimento, para acelerar o ganho de peso de crianças sob risco de desnutrição.⁶² Embora a literatura específica sobre o tema seja limitada, um ensaio randomizado brasileiro mostrou que o uso de alimentos complementares com alta densidade energética resultou em aumento no ganho de peso em crianças de 12 a 18 meses de idade.⁶³ Contudo, é importante contextualizar essa recomendação. Por exemplo, é recomendável a ingestão de alimentos complementares com alta densidade energética em grupos específicos de crianças brasileiras que apresentam alto risco de déficit de peso para a idade – por exemplo, crianças residentes em áreas pobres das regiões Nordeste e Norte. Devido à rápida transição nutricional que afeta grande parte da população brasileira e latino-americana, não é razoável recomendar, indiscriminadamente, que as dietas infantis sejam acrescidas de quantidades adicionais de óleos ou açúcar. O aumento expressivo na prevalência da obesidade infantil, particularmente em áreas das regiões Sul e Sudeste, sugere que o consumo de tais alimentos deveria ser desencorajado.²³

Alcançar balanço energético e peso saudável

O crescimento da incidência de DCNT observado nas últimas décadas relaciona-se, em grande parte, com os hábitos de vida adquiridos nesse período. Entre eles, destacam-se os comportamentos que desequilibram o balanço energético, induzindo ganho excessivo de peso. Estima-se que, para cada 5% de aumento de peso acima daquele apresentado aos 20 anos de idade, ocorre um aumento de 200% no risco de desenvolver a síndrome metabólica na meia idade.⁶⁴ Esse complexo metabólico, inflamatório e hemodinâmico, por sua vez, está associado ao desenvolvimento da doença cardiovascular e de DCNT.^65-67

O princípio fundamental para manter um balanço energético é que as mudanças nos depósitos energéticos se equilibrem com a diferença entre ingestão energética e gasto energético. Se a ingestão excede o gasto, ocorre um desequilíbrio positivo, com deposição energética e tendência ao ganho de peso; quando a ingestão é inferior ao gasto, ocorre um desequilíbrio negativo, com depleção dos depósitos energéticos e tendência à perda de peso. Em circunstâncias normais, o balanço energético oscila ao longo do dia e de um dia para o outro, sem, contudo, levar a uma mudança duradoura do balanço energético ou do peso corporal. Isso porque mecanismos fisiológicos múltiplos determinam mudanças coordenadas entre ingestão e gasto energético, regulando o peso corporal em torno de um ponto de ajuste que mantém o peso estável.

A ingestão diária é definida pelo valor energético total (VET), expresso em Kj [ou o valor calórico total (VCT), expresso em kcal], que compreende a energia diária total consumida em forma de alimento ou bebida e que pode ser metabolizada pelo corpo. A gordura produz mais energia por grama de peso (9kcal/g) do que os carboidratos (4kcal/g), as proteínas (4kcal/g) e o álcool (7kcal/g). As fibras contribuem com 1,5kcal/g, energia resultante de ácidos graxos voláteis produzidos no cólon a partir da degradação bacteriana.²⁴

O gasto energético do indivíduo compõe-se da taxa metabólica basal, do gasto energético para metabolizar e armazenar o alimento, do efeito térmico da atividade física e da termogênese adaptativa, que varia em resposta à ingestão calórica crônica (aumenta com o aumento da ingestão calórica). O efeito térmico da atividade física deve ser abordado sob dois aspectos/componentes, a termogênese de atividades não ligadas ao exercício físico e a termogênese de atividades ligadas ao exercício.

A definição de um peso saudável ainda é tema controverso, mas a tendência é defini-lo a partir da relação entre o índice de massa corporal (IMC), uma função do peso pela altura ao quadrado, e desfechos de saúde como mortalidade geral, doença cardiovascular, etc. A OMS recomenda para a população uma mediana de IMC entre 21 e 23kg/m². Para indivíduos, a faixa recomendada é de 18,5 a 24,9kg/m², evitando ganhos de peso maiores do que 5kg na vida adulta.⁶⁸

Dois problemas atuais precisam ser enfrentados diretamente: o aumento do consumo de alimentos industrializados, normalmente ricos em gorduras hidrogenadas e carboidratos simples e pobres em carboidratos complexos; e o declínio do gasto energético associado ao transporte motorizado, à mecanização do trabalho e a outros aspectos do desenvolvimento tecnológico. A seguir, são discutidas recomendações de mudanças de comportamentos ligados a essa problemática, para prevenção da obesidade, apresentando as evidências que as apóiam.

Redução de alimentos de alta densidade calórica

[NE: convincente]

Aumento regular da atividade física

[NE: convincente]

Há evidência convincente de que a atividade física regular protege contra o ganho excessivo de peso, enquanto os hábitos sedentários, especialmente as ocupações e recreações sedentárias, promovem-no. Revisão sistemática demonstrou que pessoas que exercem atividade física regular em quantidades moderadas a grandes apresentam menor ganho de peso e menor ocorrência de sobrepeso e obesidade.⁷² Os resultados de ensaios clínicos randomizados são conflitantes, provavelmente pela diferença na aderência ao exercício de moderada a grande intensidade no longo prazo. Além disso, a recomendação geral para adultos realizarem atividades de moderada a grande intensidade por 30 minutos, de preferência todos os dias, mesmo que eficaz na prevenção da doença cardiovascular, parece ser insuficiente para muitos indivíduos prevenirem ganho de peso.⁷³ A prevenção de recobro de peso em obesos prévios com atividades de intensidade moderada pode requerer 60 a 90 minutos diários (ou menos, quando de grande intensidade).⁷³ Mesmo na ausência de evidências conclusivas, estabeleceu-se que a transição de sobrepeso a obesidade pode ser prevenida com atividades de moderada intensidade, de 45 a 60 minutos por dia.

Isso ilustra a importância de manter o balanço energético e o peso adequado. Para tanto, desde cedo na vida, deve-se reduzir os hábitos sedentários, incorporando atividades novas no dia-a-dia e na recreação. Isso requer decisões políticas sobre o ambiente social e físico que promovam essas mudanças, sejam elas na infra-estrutura urbana, na escola ou no trabalho.

Aumento da ingestão de fibras

[NE: convincente]

As fibras atuam na regulação do peso corporal, o que pode ser explicado pelos seguintes fatores:⁷⁴ apresentam menor palatabilidade; constituem barreira para a digestão de outros carboidratos; e são fermentadas por bactérias no cólon, resultando na liberação de ácidos graxos de cadeia curta na circulação-porta, os quais afetam a homeostase da glicose hepática.

São alimentos de baixo valor energético que constituem grande parte do volume alimentar. Como as pessoas tendem a consumir quantidades fixas de alimentos, uma grande quantidade de alimentos de baixo valor energético dificulta a ingestão energética excessiva. Ensaios clínicos randomizados demonstraram que dietas sem restrição calórica e ricas em fibras promovem perda de peso.⁷⁵

Não há evidências que indiquem um valor mínimo de fibras necessário para a prevenção de obesidade. Os valores usualmente recomendados de frutas, grãos, verduras e legumes já garantem, provavelmente, uma ingestão suficiente de fibras.

[NE: provável]

O aumento na ingestão de frutas e vegetais reduz a densidade energética e aumenta a quantidade de alimento que pode ser consumida para um determinado nível de calorias. A redução da densidade energética aumenta a saciedade, um efeito que se manifesta após o término da refeição, e a saciação, um efeito sobre a finalização da refeição.⁷⁶ Esses efeitos podem ajudar no balanço energético e no controle do peso, mas os papéis desempenhados pela densidade energética e pelas quantidades de água, fibra, carboidrato e gordura de refeições constituídas de frutas e vegetais precisam ser melhor avaliados por estudos sistematizados com uma gama de frutas e vegetais, em diferentes quantidades e formas de preparo. Outro aspecto benéfico, potencialmente, no aumento da ingestão de frutas e vegetais é que sua prescrição ad libitum pode amenizar a sensação de fome, típica de dietas de emagrecimento e de manutenção de peso perdido. Além disso, a escolha de frutas e vegetais pela sua resposta glicêmica, isto é, o aumento glicêmico em duas horas provocado por um alimento que contenha 50g de carboidrato, também pode afetar a saciedade e a ingestão alimentar. De acordo com essa hipótese, alimentos com baixo índice glicêmico aumentariam a saciedade, mas esse efeito ainda não está comprovado de forma convincente. O índice glicêmico é alto, por exemplo, para batata, mandioca e banana, e baixo para maçã, cenoura e feijão.

Redução de bebidas açucaradas

[NE: provável]

O consumo freqüente de refrigerantes tem sido associado ao ganho de peso.⁷⁷ Uma explicação para isso é que os efeitos fisiológicos da ingestão de energia sobre a saciedade são diferentes para líquidos e para alimentos sólidos. Dessa forma, o carboidrato, quando ingerido em líquidos, promoveria um balanço energético positivo maior.^77,78 Ensaio clínico randomizado em escolares mostrou que um programa educativo para redução do consumo de refrigerantes, ainda que alcançando uma modesta redução de consumo em doze meses, mostrou uma diferença média de 8% na freqüência de sobrepeso entre os grupos experimental e de controle.⁷⁹

Ambientes domiciliares e escolares que promovam atividade física e alimentação saudável

[NE: provável]

Estudos preliminares, experimentais e observacionais, sugerem que adolescentes obesos tendem a ingerir maiores quantidades de fast food e a não compensar esse excesso energético, comparados aos seus pares não obesos.⁸⁰ Comportamentos que promovem balanço energético positivo andam juntos: por exemplo, escolares que assistem mais televisão também ingerem maior quantidade de refrigerantes e são mais obesos.⁸¹

O potencial educativo de papéis-modelo em casa na escola, no desenvolvimento dos hábitos de vida crianças e adolescentes, é inquestionável, mas ainda são poucas as evidências que apóiam esse ponto de vista.⁶⁸ Revisão sistemática apontou falhas metodológicas de vários estudos de intervenção, ressaltando a importância estudos bem desenhados sobre esse tópico, muitos dos quais já estão em desenvolvimento. Sugere, ainda, que investimento na redução de comportamentos sedentários pode ser bastante produtivo.⁸²

[NE: possível]

O índice glicêmico é uma forma de classificar alimentos de acordo com a resposta glicêmica que produzem. Alimentos de alto índice glicêmico são digeridos e absorvidos rapidamente, com maior efeito na glicemia. Esse índice depende de inúmeros fatores, como o tipo de carboidrato presente, a presença ou não de lipídios, proteínas e fibras e o modo de preparo. Certos tipos de amido, como os presentes na batata, no pão branco e em cereais matinais – flocos de milho, por exemplo –, geram alterações glicêmicas maiores e mais rápidas do que até mesmo o açúcar.

Alimentos com alto índice glicêmico têm sido apontados como possível co-fator da obesidade. Estudos preliminares sugerem que esses alimentos provocam mais fome após as refeições.⁸³ A hipótese é de que níveis diferentes de glicemia provocariam diferentes respostas hormonais na regulação do apetite.

Outros hábitos alimentares

[NE: possível]

Há evidências de que o aumento no tamanho das porções alimentares está relacionado ao ganho de peso, postulando-se que o organismo seria incapaz de estimar, corretamente, o tamanho da porção ingerida, o que dificultaria a compensação energética. Estudos que manipularam o tamanho da porção alimentar apóiam essa assertiva: o aumento do prato principal (macarrão) de uma refeição servida em restaurante, sem aumento do preço, aumentou a quantidade ingerida;⁸³ o mesmo aconteceu com o aumento da merenda e de um sanduíche.^84,85

O hábito de fazer refeições fora de casa também contribui para o aumento da ingestão energética. Tradicionalmente, essas refeições são maiores, com maior densidade calórica e maior conteúdo de gordura total, gordura saturada, colesterol e sódio. Nos EUA, indivíduos que costumam comer em restaurantes têm maior IMC do que aqueles que comem em casa.⁶⁸

Outros fatores também têm sido associados ao ganho de peso, mas as evidências para eles são ainda muito esparsas ou conflitantes. Por exemplo, de acordo com a maior parte dos estudos, o álcool não tem relação com o ganho de peso, apesar da sua alta densidade calórica (7 kcal/g); mesmo quando presente, essa associação pode apresentar muitos confundidores. Omitir refeições tem sido apontado como fator de risco para obesidade, uma vez que certos estudos mostram que a freqüência das refeições está relacionada, inversamente, ao ganho de peso. Entretanto, simplesmente aumentar a freqüência das refeições não é suficiente, porque os indivíduos podem introduzir lanches com alta densidade calórica (por exemplo, bolachas e salgadinhos).⁶⁸

Limitar consumo total de gorduras e redirecionar o consumo de gorduras não saturadas, eliminar o consumo de gorduras hidrogenadas (gorduras trans)

A sugestão das proporções adequadas de macro e micronutrientes na alimentação de uma pessoa saudável tem-se baseado nas recomendações redigidas pelo Conselho Nacional de Pesquisa dos EUA [Recommended Dietary Allowances (RDA)],⁸⁶ sendo a sua primeira edição de 1949 e a 10^a edição de 1989. As RDA refletem o melhor julgamento científico quanto às necessidades nutricionais para a manutenção da saúde da população e sugerem que o conteúdo de gordura na alimentação das pessoas saudáveis não exceda 30% da ingestão calórica, que menos de 10% das calorias sejam provenientes de ácidos graxos saturados e que a quantidade de colesterol na alimentação seja menor que 300mg/dia.

Dados da FAOSTAT⁸⁷ mostram que o consumo de gordura na alimentação tem aumentado substancialmente, ao longo dos últimos 40 anos, em âmbito mundial. Esses mesmos dados mostram, também, que o percentual de energia da alimentação proveniente de gorduras tem excedido 30% nas regiões mais industrializadas, principalmente em países da América do Norte e Europa Ocidental.

Resultados de estudos epidemiológicos são inconsistentes quanto à relação causal entre percentual de gorduras na dieta, sobrepeso/obesidade e morbimortalidade cardiovascular. Ensaios clínicos prospectivos e controlados poderiam dar subsídios mais concretos para essa questão, mas são difíceis de serem realizados porque necessitam uma amostragem muito grande, um longo período de acompanhamento (anos) e controle rigoroso de todas as variáveis que possam interferir no peso dos indivíduos.

Do ponto de vista de macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídios), não há evidências que confirmem que a energia proveniente das gorduras seja mais obesogênica do que a proveniente de carboidratos ou proteínas. Entretanto, a partir dos estudos controlados randomizados, tem-se considerado convincente o fato de uma maior ingestão de alimentos de alta densidade energética promover ganho de peso inadequado.

Metanálises de ensaios de intervenção, assim como revisões sistemáticas, têm mostrado a eficácia de dietas mais pobres em gorduras na perda de peso de pessoas com sobrepeso ou obesas, assim como na manutenção de peso de pessoas eutróficas. Estudos bem-conduzidos sugerem que uma dieta pobre em gordura, rica em proteínas e carboidratos e com alto conteúdo de fibras (de diferentes vegetais, frutas e grãos) promove mais saciedade, com menor taxa calórica, que alimentos gordurosos,⁸⁸ produzindo, ainda, benefícios para a lipemia e níveis pressóricos. Essa metanálise⁸⁸ indica que uma redução na gordura da dieta, sem restrição do total de energia, previne ganho de peso em indivíduos eutróficos e gera perda de peso naqueles com sobrepeso e nos obesos.

Uma revisão sistemática de 27 estudos (30.902 indivíduos)⁸⁹ mostrou que ensaios com pelo menos dois anos de duração provêem fortes evidências de que a redução ou alterações na proporção de energia da dieta proveniente das gorduras protege contra eventos cardiovasculares.

Sabe-se que a quantidade e a natureza da gordura da dieta interferem nos níveis de colesterol plasmático; e que altas taxas de colesterol no sangue estão fortemente relacionadas à doença vascular arteriosclerótica, principalmente à doença coronariana. Várias evidências (como estudos clínicos, nutricionais e com drogas) mostraram que o colesterol presente nas lipoproteínas de baixa densidade (LDL) é o principal componente nocivo, enquanto que altos níveis da lipoproteína de alta densidade (HDL) estão associados a menores riscos de desenvolvimento de doença coronariana.

Os isômeros trans dos ácidos graxos (gorduras trans), formados pela hidrogenação parcial das gorduras vegetais, encontrados na margarina, biscoitos, bolos e pão branco, aumentam a relação LDL/HDL plasmática, influenciando adversamente como fator de risco para doença coronariana.⁹⁰ Ensaios clínicos prospectivos sugerem que dietas com alta densidade de gordura saturada, gordura trans e colesterol estão associadas a um risco aumentado de desenvolver doença coronariana.^90-92 Outro ponto interessante deste último estudo foi a constatação, naquela população, de que, quanto mais rica uma dieta é em gorduras, menor o conteúdo de fibras ingerido no dia-a-dia da pessoa. Seus autores sugerem que esse fato possa estar associado a uma maior predisposição às doenças coronarianas. O mesmo trabalho mostra que os benefícios da redução da ingestão de ácidos graxos saturados e colesterol são maiores se acompanhados de aumento na ingestão de alimentos ricos em fibras; e que dietas ricas em ácido linolênico (3-N-ácido graxo de origem vegetal) estão associadas a um risco reduzido de doença coronariana, independentemente dos outros fatores de risco.

Uma metanálise de estudos clínicos e epidemiológicos mostrou que o ômega-3 pode reduzir o risco de morte associada à doença cardiovascular em 29 a 52%; e o de morte súbita, em 45 a 81%. Não se conhece, entretanto, a melhor dose de ingestão de ômega-3 para evitar o aparecimento de doença coronariana.

[NE: convincente]

A OMS recomenda consumo mínimo diário de 400g de frutas e vegetais, com aumento do consumo de alimentos ricos em fibras e de nozes e assemelhados. Em princípio, não há limite superior para o grupo. Não há recomendações específicas para o consumo de frutas, verduras e legumes, cereais integrais e nozes ou assemelhados na infância.⁶⁸

A base principal para recomendar o aumento do consumo de frutas, verduras (folhosos como alface, couve, espinafre), legumes (tomate, abóbora, feijão), cereais integrais (trigo, aveia) e nozes ou assemelhados (nozes, castanhas, amendoim) está na possibilidade de esses alimentos substituírem outros de alto valor energético e baixo valor nutritivo, como cereais e grãos processados e açúcar refinado, básicos na preparação de alimentos industrializados e fast foods. Além de sua possível contribuição no balanço energético, eles podem introduzir nutrientes (Tabela 1),⁹³ com efeitos significativos na saúde geral dos indivíduos e, mais especificamente, na prevenção de DCNT como obesidade, diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares e certos tipos de câncer, conforme será discutido a seguir.

Na prevenção da obesidade

A obesidade, na infância e na idade adulta, associa-se a uma incidência maior de doença coronariana, diabetes tipo 2 e câncer.⁶⁸ Hábitos alimentares saudáveis, como a maior ingestão de frutas e vegetais, têm sido apontados como protetores no desenvolvimento da obesidade. Esse efeito deve-se à menor densidade energética desses alimentos, com aumento da saciedade e da saciação. Outro possível mecanismo consiste no conteúdo maior de fibra, que também aumenta a saciedade. Não há evidências que indiquem um valor mínimo de fibras necessário para a prevenção da obesidade. Entretanto, os valores usualmente recomendados de frutas, grãos, verduras e legumes, provavelmente, já garantem uma ingestão de fibras suficiente [NE: convincente].

Na prevenção do diabetes tipo 2

A prevenção do diabetes tipo 2 e suas complicações mediante o consumo de frutas e vegetais dá-se não somente pelo controle da obesidade, mas também pelo efeito de fitonutrientes contidos nesses alimentos. Vários estudos de coorte de grande porte demonstraram proteção contra o diabetes conferida pelo consumo de alimentos de base vegetal não processados – como cereais integrais – e pela maior ingestão de fibras. A OMS recomenda pelo menos 20g por dia de polissacarídeos não amiláceos, o que pode ser alcançado pelo consumo regular de cereais integrais, verduras, legumes e frutas. Recomendações semelhantes foram encontradas nos ensaios clínicos sobre dieta e redução da incidência de diabetes tipo 2 [NE: provável].

A ingestão de nozes associou-se a menor risco de diabetes, independentemente de seu conteúdo de ácidos graxos insaturados⁹⁴[NE: possível].

Na prevenção das doenças cardiovasculares

[NE: convincente]

A OMS recomenda um consumo mínimo diário de 400g de frutas, verduras e legumes frescos. Geralmente, nessas quantidades, é possível alcançar um grau de proteção cardiovascular, conforme será discutido a seguir. Ensaios clínicos randomizados demonstram que dietas tradicionais cardioprotetoras, baseadas em alimentos vegetais pouco processados – pão integral, verduras, legumes, frutas, nozes ou assemelhados e óleos ricos em ácidos graxos poli e monoinsaturados, incluindo o ácido alfa linolênico –, conferem proteção contra eventos isquêmicos cardíacos em indivíduos de alto risco.^95,96

Na prevenção do câncer

[NE: provável/possível]

O sobrepeso e a obesidade têm sido associados a certos tipos de câncer, especialmente de cólon, de mama em mulheres pós-menopausa, do endométrio e do esôfago. Depois do tabaco, modificações na dieta são a segunda maneira mais eficiente de prevenir o câncer. Segundo o World Cancer Research Found e The American Institute of Cancer Research, dos EUA, dietas contendo quantidade substancial e variada de vegetais e frutas podem prevenir até 20% dos casos de câncer.

Estudos prospectivos encontraram uma relação inversa entre consumo de fibras e câncer de cólon, não encontrando diferenças quanto ao tipo de fibra ingerido,⁹⁷ mas o mecanismo pelo qual isso ocorre ainda é desconhecido. Frutas e vegetais também têm sido apontados como fatores protetores em vários outros tipos de câncer, como de bexiga, de pulmão, de boca, de laringe, de faringe, de esôfago e estômago e de mama. Geralmente, esses estudos apontam para um menor risco de câncer, mas os dados são conflitantes quanto ao tipo de câncer e ao tipo de planta (fruta ou vegetal) indicado. Menor risco de câncer de mama está associado com maior consumo de verduras e legumes.⁹⁸

Sendo o câncer uma doença de desenvolvimento prolongado e estando intimamente relacionada a uma alimentação inadequada, estabelecer hábitos alimentares saudáveis na infância é de suma importância para o desenvolvimento de uma vida adulta livre da doença.

Limitar o consumo de açúcares livres

[NE: convincente]

A recomendação de limitar o consumo de açúcares livres tem, por princípio, o reconhecimento de que existem interações complexas entre escolhas pessoais, normas sociais e fatores ambientais e econômicos que determinam o padrão alimentar. Em consideração à importância de capacitar os indivíduos para fazerem escolhas saudáveis quanto à sua alimentação e padrões de atividade física, dando ênfase na educação de crianças e jovens, a Estratégia Global prevê ações de caráter regulatório, fiscal e legislativo sobre o ambiente que visam tornar factíveis essas escolhas saudáveis.

O grupo de experts da OMS considerou que o consumo de açúcares livres, dentro do limite recomendado, pode contribuir para o controle de peso e prevenção das DCNT, pelos seguintes mecanismos:

- os açúcares livres contribuem para o aumento da densidade energética da dieta e o controle de seu consumo é importante para a balanço energético total;

- as bebidas ricas em açúcares livres, principalmente os xaropes de milho ricos em frutose, promovem o aumento de ingestão energética, aportam uma grande quantidade de calorias, mas não levam à redução do consumo de alimentos sólidos em quantidade semelhante ao que aportam; dessa forma, promovem um balanço positivo de energia na dieta e também parecem reduzir o controle do apetite; e

- a limitação do consumo de açúcares livres para, no máximo, 10% das calorias totais da dieta, contribui para a melhor saúde bucal e prevenção da cárie dentária.

A Tabela 2 mostra que, segundo os dados da Pesquisa sobre Padrões de Vida (PPV), o consumo de carboidratos e também do açúcar (sacarose) é elevado em todas as regiões do país estudadas. Da tabela, considere-se, ainda, que o consumo de alimentos que contêm índices glicêmicos altos, como pão, bolos e biscoitos, é maior nas áreas com menor consumo de açúcar (sacarose); e que dietas com alto índice glicêmico parecem alterar, mais profundamente, a relação glicemia-insulina, quando comparadas à adição pura de sacarose na dieta – conforme monstrou um estudo cruzado com quatro tipos de dietas, porém de curto seguimento (21 dias).⁹⁹ Adicionalmente, nas áreas urbanas que apresentam menor consumo de açúcar, é maior o consumo de biscoitos, fonte importante de ácidos graxos trans.

Para limitar o consumo de açúcares livres, levando-se em conta toda a discussão conceitual relativa a mudanças de comportamento alimentar apresentadas, parece mais adequado concentrar a discussão no açúcar adicionado aos produtos industrializados.

O consumo de refrigerantes tem sido um fator associado ao ganho de peso;⁷⁷ um dos poucos estudos de prevenção populacional com resultados positivos quanto à redução de ganho de peso foi realizado em escolares e baseou-se, exclusivamente, na redução de refrigerantes.⁷⁹ A densidade energética de líquidos é menos reconhecida como consumo de energia, pelo menos entre adultos.¹⁰⁰

A análise do consumo de adolescentes americanos mostrou, claramente, uma primeira substituição de leite por refrigerantes e, posteriormente, a parcial substituição dos refrigerantes por sucos, com grande adição de xarope de frutose.¹⁰¹ Portanto, a recomendação para redução do consumo de refrigerantes deve ser associada a todas as demais recomendações para uma dieta saudável.

Reduções no consumo de gorduras, não a redução de calorias totais, foram ineficazes em reduzir o gasto calórico total. Essas seriam nossas duas estratégias locais para redução do consumo de açúcares livres com substituição por práticas alimentares mais saudáveis.

[NE: convincente]

O sódio e o potássio são minerais essenciais para a regulação dos fluidos intra e extracelulares, atuando na manutenção da pressão sanguínea. O sal de cozinha – cloreto de sódio – é a principal fonte de sódio, sendo composto por 40% desse elemento químico. A necessidade humana diária de sal é de cerca de 300-500 miligramas.¹⁰² A maior parte dos indivíduos, mesmo crianças, consome níveis além das suas necessidades. O consumo populacional excessivo, maior que 6g diárias (2,4g de sódio), é uma causa importante da hipertensão arterial (HA). A HA explica 40% das mortes por acidente vascular encefálico (AVE) e 25% daquelas por doença arterial coronariana.

O consumo de sódio está relacionado, diretamente, com a pressão arterial. Dados populacionais sugerem que uma redução de 100mmol/dia de sódio está associada com diferenças na pressão sistólica de 5 mmHg (15-19 anos) e 10mmHg (60-69 anos).¹⁰³ Estima-se que a redução de 50mmol/dia poderia levar a uma redução de 50% no número de indivíduos com necessidade de tratamento anti-hipertensivo, 22% no número de mortes por AVE e 16% no número de mortes por doenças coronarianas. A revisão de 32 ensaios clínicos concluiu que a redução de 70-80mmol/dia de sódio estava associada com a queda dos níveis pressóricos, tanto de indivíduos hipertensos (4,8/1,9mmHg) como normotensos (2,5/1,1mmHg).¹⁰⁴ Ensaios clínicos também originaram informações a respeito do efeito redutor do controle no consumo de sódio em crianças^105,106 e idosos.¹⁰⁷ Ensaios sobre dietas com baixo aporte de sódio – com níveis de excreção urinária de24h de 70mmol – mostraram-se seguras e efetivas¹⁰⁸ (Tabela 3).^107,109-112

Recomendações de consumo de sal

O consumo de sódio, de todas as fontes, deve ser limitado de maneira a reduzir o risco de doenças coronarianas e AVE. As evidências atuais sugerem que um consumo não superior a 70mmol ou 1,7g de sódio (5g de cloreto de sódio) por dia é benéfico para a redução da pressão arterial. Todo o sal para consumo humano deverá ser iodado. A Tabela 4^113-116 elenca alguns consensos de organizações nacionais e internacionais para o consumo de sal.¹¹⁷

Em metanálise realizada por Feng e Graham,¹¹⁸ os autores concluem que a recomendação em torno de 5 a 6g/dia de cloreto de sódio baseia-se mais no que é possível do que no nível cujo efeito positivo máximo pudesse ser alcançado. A análise do efeito dose-resposta de ensaios clínicos de longa duração indicou que a redução de 3g/dia leva a uma queda na pressão de 3,6 a 5,6/1,9 a 3,2 mmHg (sistólica/diastólica) em indivíduos hipertensos; e de 1,8 a 3,5/0,8 a 1,8 mmHg em indivíduos normais. Esse efeito dobraria com a redução de 6g/dia e triplicaria com a redução de 9g/dia. Segundo os autores, isso significaria, em uma estimativa conservadora, que a redução de 3g do consumo diário de cloreto de sódio levaria a uma redução de 13% nos casos de AVE; e de 10% nas doenças isquêmicas do coração. Esse efeito dobraria com a redução de 6g e triplicaria com a redução de 9g/dia. A recomendação atual para o nível de 6g/dia teria efeito positivo na redução da HA, mas, a longo prazo, não deveria ser considerada ideal.¹¹³

As informações disponíveis sobre consumo de sal provêm da indústria brasileira e indicam que a média de consumo de sal em 2000 era de 16,76g por dia, seguindo uma tendência crescente.¹¹⁹ Prevendo-se que 10% desse total refere-se a alimentação animal e desperdício, podemos inferir um consumo diário, por pessoa, de 15,08g. Esse valor, comparado com a média de consumo dos países industrializados, que é de 8-9g por dia, representa um dos níveis mais altos do mundo.¹²⁰ Isso significa que a população do Brasil, em média, deveria diminuir o consumo do sal em dois terços, a fim de se aproximar do limite recomendável. Tendo em vista que a maioria do sal está contida nos alimentos industrializados, a conquista de uma redução substancial no consumo desse produto exigirá mudanças nas práticas de industrialização de alimentos.

Dados nacionais

Não há estudos de prevalência da hipertensão arterial na população brasileira, exceto por algumas verificações em regiões restritas e não representativas do que ocorre no conjunto do país. Com base em estudos realizados em outros países e nas – já citadas – verificações em algumas regiões do Brasil, estima-se uma prevalência de, aproximadamente, 20% da população adulta, o que significa cerca de 20 milhões de habitantes com mais de 19 anos de idade.

O Programa Nacional de Controle dos Distúrbios de Deficiência de Iodo

Nesse âmbito, o Brasil conta com uma ação sistemática de Saúde Pública que vem somando resultados positivos.¹²¹ Inquérito sobre o bócio endêmico revelou prevalência baixa da doença –, teor de iodo urinário nunca abaixo de 100µg/l nas amostras estudadas –, embora tenha-se detectado freqüência elevada de amostras com excesso de iodo (>300µg/l). Os dados disponíveis permitem afirmar, com certa segurança, que a deficiência de iodo foi controlada no Brasil, sendo recomendada uma redução na faixa de iodo no sal de 40 a 100mg/kg para 20 a 60mg/kg. [Resolução de Diretoria Colegiada (RDC) n^o; 130, de 26 de maio de 2003, da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa)/MS; Decreto n^o 75.697, de 6 de maio de 1975]^122,123 Portanto, a recomendação atual é adequada, resguardando-se cuidados com o excesso de iodação.

Recomendações da EG/OMS relativas à atividade física

A EG/OMS recomenda "que os indivíduos adotem níveis adequados de atividade física durante toda a vida. Diferentes tipos e quantidades de atividade física são necessários para obter diferentes resultados na saúde: a prática regular de 30 minutos de atividade física de moderada intensidade, na maior parte dos dias, reduz o risco de doenças cardiovasculares e câncer de cólon e de mama. O treinamentode resistência muscular e equilíbrio pode reduzir quedas e aumentar a capacidade funcional nos idosos. Maiores níveis de atividade física podem ser necessários para o controle de peso".

No Brasil, observa-se o aumento da expectativa de vida e o crescimento expressivo da população idosa. Entretanto, a maior expectativa de vida da população, se não acompanhada de investimento na promoção da saúde dos indivíduos, pode resultar em aumento de anos vividos com DCNT e incapacidades. Assim, a possibilidade de prevenção ou reversão de limitações funcionais mediante atividade física e exercício é um assunto de grande interesse para a Saúde Pública nacional.

A atividade física pode ser definida como qualquer movimento realizado pelo sistema esquelético com gasto de energia. Já o exercício é uma categoria da atividade física definida como um conjunto de movimentos físicos repetitivos, planejados e estruturados para melhorar o desempenho físico. A aptidão física é definida pela presença de atributos relacionados à habilidade no desempenho de atividades físicas. Treinamento ou condicionamento físico compreende a repetição de exercícios, durante períodos de semanas ou meses, com o objetivo de melhorar a aptidão física.

Há mais de dez anos, análise de estudos epidemiológicos prospectivos já demonstrava que tanto o estilo de vida ativo como um condicionamento aeróbico moderado estão associados, de forma independente, à diminuição do risco de incidência de DCNT, da mortalidade geral e por doenças cardiovasculares (Tabela 5).¹²⁴

[NE: convincente]

O risco relativo para doenças cardiovasculares causadas pelo sedentarismo é estimado em 1,9; para hipertensão arterial, é igual a 2,1; e referente ao hábito de fumar, de 2,5. Se considerarmos a elevada prevalência do estilo de vida sedentário, veremos que a redução desse fator de risco implica benefícios inquestionáveis para a redução da incidência de doenças cardiovasculares.¹²⁵

Já foi demonstrada uma relação inversa entre pressão arterial e prática de exercícios aeróbicos, com diminuição da pressão arterial sistólica e diastólica, tanto em indivíduos normotensos como em hipertensos, mesmo após ajuste por peso e gorduracorporal.¹²⁶ Em metanálise de 54 ensaios clínicos randomizados com 2.419 participantes, onde casos e controles só diferiam quanto à prática de exercícios aeróbicos, essa atividade física foi associada à redução significativa tanto da pressão sistólica quanto da pressão diastólica.¹²⁷

A principal manifestação clínica da insuficiência cardíaca é a intolerância ao exercício, inclusive utilizada para sua classificação pela New York Heart Association (NYHA).¹²⁸ Ensaios clínicos prospectivos randomizados têm demonstrado 15 a 20% de aumento na tolerância ao exercício, após três semanas de programa de treinamento, com manutenção desse benefício por pelo menos dois anos.¹²⁹

A doença arterial periférica possui quadro clínico que varia desde a ausência de sintomas até a claudicação aos esforços, dor em repouso ou mesmo gangrena de membros inferiores. Uma metanálise de programas de exercícios para pacientes com claudicação intermitente demonstrou aumento do índice tornozelo-braço e da distância percorrida pelo paciente sem dor.¹³⁰

Na prevenção do diabetes tipo 2

[NE: convincente]

Estudos longitudinais mostram que o aumento da atividade física reduz o risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2, independentemente do grau de adiposidade^131,132.

O exercício aeróbico de leve a moderada intensidade, em conjunto com leve perda de peso e dieta saudável, diminui em 50% o risco de indivíduos com intolerância à glicose evoluírem para diabetes. Associados a mudanças alimentares, ensaios clínicos randomizados documentam reduções relativas de risco na progressão para um risco de 58% em menos de três anos.^133,134 Uma revisão sistemática sobre os efeitos do exercício físico no diabetes tipo 2, envolvendo 14 ensaios clínicos (11 randomizados), mostrou redução da glicohemoglobina, mas não do índice de massa corporal.¹³⁵

[NE: provável]

O aumento do nível de atividade física, por si só, é insuficiente para perda ou manutenção do peso de pessoas obesas. Quando associados à dieta, já foi demonstrado que a atividade física e o exercício contribuem para a perda de peso mais rápida, sem redução concomitante de massa magra e com menor índice de recidiva do aumento de peso.¹³⁶

Na melhoria do perfil lipídico

[NE: convincente]

O exercício aeróbico de moderada intensidade pode elevar o HDL-colesterol, reduzir o colesterol total e os triglicérides?¹³⁷

Após a menopausa, mulheres têm um perfil lipídico menos favorável, com aumento do colesterol total, LDL-colesterol e triglicerídeos, além de redução do HDL-colesterol. Uma revisão de estudos transversais e longitudinais sugere que exercícios aeróbicos regulares no período pós-menopausa aumentam os níveis de HDL-colesterol, diminuem os níveis de LDL-colesterol, do colesterol total e da gordura corporal. Ainda há controvérsias sobre os benefícios do exercício para os níveis de HDL-colesterol, que não se alteraram em dois estudos longitudinais que compararam mulheres na pós-menopausa, sedentárias ou ativas, controlando-se pelo índice de massa corpórea. Entretanto, esses mesmos estudos mostraram redução da gordura corporal total e redução da gordura abdominal.¹³⁸

Na prevenção da síndrome metabólica

[NE: possível]

Essa síndrome, basicamente caracterizada por obesidade central, dislipidemia (HDL-colesterol baixo e triglicérides elevado), hiperglicemia e diminuição da fibrinólise associadas à resistência à insulina e à inflamação crônica e branda, pode, potencialmente, ser combatida pela prática regular de atividade física de moderada intensidade, conforme documentado anteriormente. Não há ensaios clínicos randomizados que tenham testado, diretamente, esses efeitos na síndrome metabólica. Contudo, dados de dois ensaios clínicos randomizados sobre mudanças de estilo de vida em pessoa com tolerância diminuída à glicose na progressão para o diabetes apóiam a assertiva.

[NE: convincente]

O envelhecimento está associado a mudanças na composição corporal, com redução no conteúdo de água (desidratação crônica), ósseo (osteopenia) e muscular (sarcopenia) e aumento da gordura corporal. A inatividade física está relacionada a todos esses fatores.

A osteoporose é caracterizada pela perda de massa e desorganização da estrutura óssea, sendo a principal causa de fraturas em idosos, principalmente mulheres. O exercício de resistência muscular com carga está associado à menor perda óssea ao longo da vida e ao aumento da densidade óssea na pós-menopausa. Caminhar com passos rápidos parece ser o exercício de escolha na prevenção da osteoporose, pois contribui para o aumento da densidade óssea em todo o esqueleto, estejam os ossos envolvidos com sustentação do peso ou não.¹³⁷Além disso, estudo controlado envolvendo idosas com osteoporose revelou aumento de perda óssea em seis meses, nos controles, contra manutenção da densidade mineral naquelas envolvidas em programas de exercícios com peso.¹³⁹

A sarcopenia está associada a maior instabilidade postural, risco de quedas e imobilidade. O exercício de resistência pode resultar em ganhos de força de 25 a 100% em idosos por hipertrofia muscular e, presumivelmente, por aumento da atividade neural motora, resultando em diminuição do risco de quedas.¹⁴⁰

Na manutenção e melhoria da capacidade funcional

[NE: provável]

A capacidade de realizar atividades físicas cotidianas, profissionais, esportivas, terapêuticas e de lazer é chamada de capacidade funcional. Ela depende de fatores como a idade, estado nutricional e de saúde dos indivíduos. A capacidade de exercício e o VO2 máximo diminuem com a idade. O VO2 maxímo é a máxima quantidade de oxigênio, em milímetros, que se use por quilo de peso corporal, em um minuto. O VO2 máximo atinge o seu valor mais alto entre os 15 e os 30anos de idade, declinando a seguir, gradativamente, até atingir, aos 60 anos, um percentual de cerca de 25% em relação ao VO2 máximo à idade de 20 anos.

Estudo longitudinal em homens maiores de 20 anos mostrou a baixa capacidade funcional como um preditor independe de mortalidade global e por doenças cardiovasculares.¹⁴¹

Na prevenção do câncer de cólon

A análise da relação entre atividade física e câncer de cólon a partir de dados de estudos longitudinais e estudos de caso-controle multicêntricos mostrou que a atividade física não é, meramente, um marcador de estilo de vida mais saudável, senão um preditor independente, de efeito protetor para o câncer de cólon. Por exemplo, estudo de seguimento de profissionais de saúde revelou que os homens com atividade física de moderada a intensa são também os que ingerem menos gorduras saturadas, comem mais frutas, tomam mais polivitamínicos e fumam menos. Ademais, mesmo após o controle de todos esses fatores na análise, foi mantida a relação inversa entre a atividade física e o risco de câncer de cólon.¹⁴²

Na prevenção do câncer de mama

[NE: provável]

A maioria dos estudos de revisão observa um menor risco de câncer de mama em mulheres ativas. Há evidências convincentes do decréscimo de risco de câncer de mama com a prática de pelo menos quatro horas semanais de atividade física de intensidade moderada. Porém, as evidências ainda são insuficientes para referir uma relação dose-resposta entre atividade física e risco de câncer de mama.

Sintonia entre as estratégias propostas pela EG/OMS e a Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN)

A Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN), do Ministério da Saúde, tem por objetivos:

I Garantir a qualidade dos alimentos disponíveis para consumo no país.

II Promover práticas alimentares saudáveis.

III Prevenir e controlar os distúrbios nutricionais.

Para a sua consecução, foram definidas as seguintes diretrizes de ação:

a) estímulo às ações intersetoriais, com vistas ao acesso universal aos alimentos;

b) garantia da segurança e da qualidade dos alimentos e da prestação de serviços nesse contexto;

c) monitoração da situação alimentar e nutricional;

d) promoção de práticas alimentares e estilos de vida saudáveis;

e) prevenção e controle dos distúrbios nutricionais e de doenças associadas à alimentação e nutrição;

f) promoção do desenvolvimento de linhas de investigação; e

g) desenvolvimento e capacitação de recursos humanos.

Inerente a todas as ações da PNAN/MS, encontra-se a promoção da alimentação saudável como estratégia central. É mister alertar, aqui, para outra diretriz dessa política nacional de promoção da saúde: a prevenção e controle dos distúrbios nutricionais e de doenças associadas à alimentação e nutrição. Outrossim, a intersetorialidade é reconhecida como um pilar fundamental para toda e qualquer das diretrizes apresentadas.

A promoção de práticas alimentares saudáveis, que tem início com o incentivo ao aleitamento materno, está inserida no contexto da adoção de estilos de vida saudáveis, um componente importante da promoção da saúde. Para tanto, a socialização do conhecimento sobre os alimentos, o processo de alimentação e a prevenção dos problemas nutricionais, desde a desnutrição – incluindo as carências específicas – até a obesidade, precisa ser enfatizada. Deve-se dedicar especial atenção às ações de promoção de práticas alimentares saudáveis no âmbito escolar, como, por exemplo, o incentivo à proposição de medidas de regulamentação da comercialização de alimentos nas cantinas das escolas.

Em termos do aleitamento materno, as atuais recomendações estão de pleno acordo com o Código Internacional de Marketing de Substitutos do Leite Materno, área na qual o Brasil possui ampla experiência, corroborada pela sua regulamentação em 1988 e ulteriores revisões, em 1992 e 2001-2. Na última revisão, a versão brasileira do Código enfatiza a importância do aleitamento materno exclusivo nos seis primeiros meses de vida, assim como a manutenção do aleitamento parcial dos seis aos 24 meses, expandindo a regulamentação de alimentos infantis até o terceiro ano de vida. O sucesso brasileiro com a implementação do Código traz uma mensagem importante para a Estratégia Global de Nutrição: a possibilidade efetiva de controlar as pressões da indústria alimentar contra a regulamentação de alimentos daninhos à saúde, garantindo a proibição da publicidade sobre as supostas vantagens nutricionais de alimentos comerciais.

Uma alimentação saudável pressupõe o enfoque prioritário de resgate de hábitos e práticas alimentares regionais, inerentes ao consumo de alimentos locais, minimamente processados, culturalmente referenciados, acessíveis e de elevado valor nutritivo, bem como a adoção de padrões alimentares mais variados em todas as fases do ciclo de vida. Nesse particular, a iniciativa de incentivar o consumo de legumes, verduras e frutas, também apoiada pela FAO/OMS, vem sendo proposta e construída de forma intersetorial, na perspectiva de agregar os parceiros necessários à sua implementação e, assim, contribuir para a garantia de acesso da população brasileira a esse grupo de alimentos. Essa iniciativa, além de estimular o consumo de alimentos saudáveis regionais, pode auxiliar na geração de emprego e renda em comunidades com tradição agrícola ou de agricultura familiar, no âmbito de uma Política Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional.

Ainda no contexto da promoção da alimentação saudável, a rotulagem nutricional é um importante instrumento. Inserida nas diretrizes da PNAN, tal medida de ação foi introduzida no Brasil em 2002 e, a partir de 2004, consolidou-se uma legislação unificada para os países do Mercosul. A rotulagem nutricional é obrigatória para todos os produtos industrializados e embalados e tem como objetivo principal garantir o direito à informação do cidadão-consumidor, auxiliando-o na seleção e aquisição de alimentos saudáveis. Mediante a identificação dos nutrientes e ingredientes utilizados nos alimentos, é fomentada a autonomia decisória dos sujeitos. Estes, devidamente informados e garantidos na sua liberdade e conhecimento, podem fazer melhores escolhas alimentares.

Na atenção aos distúrbios nutricionais e às doenças relacionadas com a alimentação e nutrição, especialmente o sobrepeso e a obesidade, a adoção de medidas voltadas ao disciplinamento da publicidade e das práticas de marketing de produtos alimentícios industrializados – principalmente para crianças e adolescentes –, sobretudo em parceria com as entidades representativas da área de propaganda, empresas de comunicação, entidades da sociedade civil e do setor produtivo, são importantes aspectos a serem trabalhados intersetorialmente.

A PNAN e a EG compartilham do mesmo propósito central: fomentar a responsabilidade compartilhada entre sociedade, setor produtivo e setor público em assumir a necessidade de mudanças socioambientais, em nível coletivo, favorecendo escolhas saudáveis no nível individual e construindo modos de vida que contemplem, como motivação central, a promoção da saúde e a prevenção de doenças.

A proposta da Estratégia Global para Alimentação, Atividade Física e Saúde mostra-se, portanto, como uma oportunidade singular para a formulação e implementação de linhas de ação efetivas de redução substancial das mortes e doenças em todo o mundo. A EG/OMS deve ser vista como parte de um grande esforço pela boa alimentação e atividade física em prol da Saúde Pública.

Se a PNAN constitui a contribuição do setor Saúde para a elaboração da Política Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional no Brasil, o conceito de Segurança Alimentar e Nutricional (SAN) adotado pelo país "é a garantia, a todos, de condições de acesso a alimentos básicos de qualidade, em quantidade suficiente, de modo permanente e sem comprometer o acesso a outras necessidades básicas como saúde, educação, moradia, trabalho, lazer (...), com base em práticas alimentares que contribuem, assim, para uma existência digna em um contexto de desenvolvimento integral da pessoa humana".

Nessa abordagem, está claro que os fatores determinantes da saúde também vão influenciar na condição de segurança alimentar e nutricional dos indivíduos e grupos sociais. De acordo com os aspectos destacados, a saúde das pessoas é determinada pela interação de fatores diversos – socioeconômicos, culturais, ecológicos, religiosos e outros. No contexto da SAN, a concepção de saúde é positiva e abrangente, apoiada nos recursos sociais e coletivos e não apenas na capacidade física ou condição biopsicológica dos indivíduos.

Recomendação

Em um país como o Brasil, onde existem desigualdades sociais e regionais imensas, a garantia da segurança alimentar e nutricional pressupõe a necessidade de um modelo de atenção à saúde que integre essas duas faces da insegurança alimentar e nutricional da população: a desnutrição e outras doenças associadas à fome, por um lado; e o sobrepeso/obesidade e as DCNT associadas, por outro.

As proposições da EG reforçam a temática intersetorial da SAN no país. A adoção desse conceito em âmbito mundial e, particularmente, como tema central do atual governo brasileiro, redimensiona a alimentação e a nutrição como elementos essenciais para a promoção, proteção e recuperação da saúde.

O desafio de uma alimentação saudável implica a mobilização do poder público e do segmento da produção, transformação e comercialização de alimentos dentro de uma nova ética que considere a saúde como fator essencial e orientador das estratégias e relações sociais e econômicas intra e interpaíses. A proposta de promoção da alimentação saudável e da atividade física pela OMS deve ser encarada como um avanço, trazendo os interesses da saúde da população para a esfera dos debates econômicos e das relações externas do país.

Entendemos que a Estratégia Global para Alimentação, Atividade Física e Saúde, da Organização Mundial da Saúde, baseia-se em evidências científicas convincentes, que a sua aprovação e a sua implementação criam oportunidades para promover a saúde e prevenir o crescimento das doenças crônicas não transmissíveis no país e no mundo.

Referências bibliográficas

1. Global strategy on diet, physical activity and health. Fifty-seventh world health assembly [monograph on the Internet] [WHA57.17]. Available from http: //www.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA57/A57_R17-en.pdf

2. Brasil. Ministério da Saúde. Gabinete do Ministro. Portaria n^o; 596, de 8 de abril de 2004. Instituir Grupo Técnico Assessor com a finalidade de proceder análise da Estratégia Global sobre Alimentação, Atividade Física e Saúde, da Organização Mundial da Saúde e, em caráter consultivo, fornecer subsídios e recomendar ao Ministério da Saúde posição a ser adotada frente ao tema. Diário Oficial da União, Brasília, n^o; 69, p.25, 12 abr. 2004. Seção 2.

3. World Health Organization. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. Geneva: WHO; 2003. WHO Technical Report Series, 916.

4. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, Anand S. Global burden of cardiovascular diseases: part I: general considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of urbanization. Circulation 2001a;104:2746-2753.

5. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, Anand S. Global burden of cardiovascular diseases: part II: variations in cardiovascular disease by specific ethnic groups and geographic regions and preventions strategies. Circulation 2001b;104:2855-2864.

6. Reddy KS. Cardiovascular diseases in the developing countries: dimentions, determinants, dynamics and directions for public health. Public Health Nutrition 2002;5:231-237.

7. World Health Organization. The World health report: 2000 [monograph on the Internet]. Available from: http://www.who.int/whr/2000/en/

8. Barreto SM, Passos VM, Cardoso AR, Lima-Costa MF. Quantifying the risk of coronary artery disease in a community: the Bambuí project. Arquivo Brasileiro de Cardiologia 2003;81(6):556-561, 549-555.

9. Chang MY, Chait A. Atherosclerosis and ageing. In: Hazzard WR, Blass JP, Ettinger JR WH, Halter JB, Ouslander JG. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. 4th ed. São Paulo: Mcgraw Hill; 1999. p.61-68.

10. Beaghole R, Saracci R, Panico S. Cardiovascular diseases: causes, surveillance and prevention. International Journal of Epidemiology 2001;30:S1-S4.

11. Stamler J, Stamler R, Neaton JD, Wentworth D, Daviglus ML, Garside D, Dyer AR, Liu K, Greenland P. Low risk-factor profile and long-term cardiovascular and noncardiovascular mortality and life expectancy: findings for 5 large cohorts of young adult and middle-aged men and women. Journal of the American Medical Association 1999;282:2012-2018.

12. Reddy KS. Emerging epidemic of cardiovascular disease in developing countries. Circulation 1998;97: 596-601.

13. Rose G. Sick individuals and sick populations. International Journal of Epidemiology 1985;14:990-996.

14. Yusuf S, Pitt B. A Lifetime of prevention. The Case of heart failure. Circulation 2002;2997-2998.

15. Marmot M. Economic and social determinants of disease. Bullettin of the World Health Organization 2001;79:988-989.

16. Lenfant C. Can we prevent cardiovascular disease in low-middle-income countries? Bullettin of the World Health Organization 2001;79:980-987.

17. Yusuf S. Two decades of progress in preventing vascular disease. Lancet 2002;360:2-3.

18. Vartiainen E, Jousilahti P, Alfthan G, Sundvall J, Pietinen P, Puska P. Cardiovascular risk factor changes in Finland, 1972-1997. International Journal of Epidemiology 2000;29:49-56.

19. Pekka P, Pirjo P, Ulla U. Influencing public nutrition for non-communicable disease prevention: from community intervention to national programme – experiences from Finland. Public Health and Nutrition 2002;5:245-251.

20. Puska P. Community change and the role of public health [monograph on the Internet]. Geneva: WHO; 2003. NMH/WHO. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi

21. Food and Agriculture Organization of the United Nations. FAOSTAT – FAO Statistics database [homepage on the Internet]. Rome: Food Agriculture Organization; 1999 [updated 2004 May 05]. ; Available from: http://apps.fao.org/

22. Monteiro CA, Conde WL, Matsudo SN, Matsudo VR, Bonsenor IM, Lotufo PA. A Descriptive epidemiology of leisure-time physical activity in Brazil, 1996-1997. Pan American Journal of Public Health 2003;14:246- 254.

23. Monteiro CA, Conde WL. Evolução da obesidade nos anos 90: a trajetória da enfermidade segundo estratos sociais no nordeste e sudeste do Brasil. In: Monteiro A, organizador. Velhos e novos males da saúde no Brasil: a evolução do país e de suas doenças. 2^a; ed. aumentada. São Paulo: Hucitec/Nupens-USP; 2000. p.421-431.

24. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global endemic. Report of a WHO consultation. Geneva: WHO; 2000. WHO Technical Report Series, 894.

25. Wang Y, Monteiro CA, Popkin BM. Trends of obesity and underweight in older children and adolescents in the United States, Brazil, China and Russia. American Journal of Clinical Nutrition 2002;75:971-977.

26. Monteiro CA, Conde WL, Popkin BM. Trends in under-and overnutrition in Brazil. In: Caballero B, Popkin BM, editors. The Nutrition transition: diet and disease in the developing world. London: Academic Press; 2002. p.233-240.

27. Barker DJ, Eriksson JG, Forsen T, Osmond C. Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis. International Journal of Epidemiology 2002;31:1235-1239.

28. Monteiro POA, Victora CG, Barros FC, Monteiro LA. Birth size, early childhood growth and adolescent obesity in a Brazilian birth cohort. International Journal of Obesity 2003;27:1274-1282.

29. Lucas A, Fewtrell MS, Cole TJ. Fetal origins of adult disease – the hypothesis revisited. British Medical Journal 1999;319:245-249.

30. Ong KKL, Ahmed ML, Emmet PM, et al. Association between postnatal catch-up growth and obesity in childhood: prospective cohort study. British Medical Journal 2000;320:967-977.

31. Stettler N, Zemel BS, Kumanyika S, Stallings VA. Infant weight gain and childhood overweight status in a multicenter cohort study. Pediatrics 2002;109:194- 199.

32. Stettler N, Kumanyika SK, Katz SH, Zemel BS, Stallings VA. Rapid weight gain during infancy and obesity in young adulthood in a cohort of African Americans. American Journal of Clinical Nutrition 2003;77:1374- 1378.

33. Horta BL, Barros FC, Victora CG, Cole JT. Early and late growth and blood pressure in adolescence. Journal of Epidemiology and Community Health 2003;57:226-230.

34. Vanhala MJ, Vanhala PT, Keinänen-Kiukaanniemi SM, Kumpusalo EA, Takala JK. Relative weight gain and obesity as a child predict metabolic syndrome as an adult. International Journal of Obesity 1999;23:656- 659.

35. Singhal A, Fewtrell M, Cole TJ, Lucas A. Low nutrient intake and early growth for later insulin resistance in adolescents born preterm. Lancet 2003;361:1089- 1097.

36. Forsen T, Eriksson JG, Tuomilehto J, Osmond C, Barker DJ. Growth in utero and during childhood among women who develop coronary heart disease: longitudinal study. British Medical Journal 1999;319: 1403-1407.

37. Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J, Winter PD, Osmond C, Barker DJ. Catch-up growth in childhood and death from coronary heart disease: longitudinal study. British Medical Journal 1999;318: 427-431.

38. Kramer MS, Kakuma R. Optimal duration of exclusive breastfeeding. Cochrane Database Systematic Review 2002;(1):CD003517.

39. World Health Organization. The Optimal duration of exclusive breastfeeding. Report of an Expert Consultation. Geneva, Switzerland, 28-30 March 2001. Geneva: WHO; 2001. WHO/NHD/01.09, WHO/ FCH/CAH/01.24.

40. World Health Organization. Collaborative Study Team on the Role of Breastfeeding on the Prevention of Infant Mortality. How much does breastfeeding protect against infant and child mortality due to infectious diseases? A pooled analysis of six studies from less developed countries. Lancet 2000;355:451- 455.

41. Jones G, Steketee R, Black RE, Bhutta ZA, Morris SS; Bellagio Child Survival Study Group. How many child deaths can we prevent this year? Lancet 2003;362: 65-71.

42. VonKries R. Breastfeeding and later risk of overweight: a meta-analysis. International Journal of Obesity. In press.

43. Victora CG, Barros FC, Lima RC, Horta BL, Wells JCK. Anthropometry and body composition of 18-year-old males according to breastfeeding duration: a birth cohort study from Brazil. British Medical Journal 2003;327:901-904.

44. Li L, Parsons TJ, Power C. Breast feeding and obesity in childhood: cross sectional study. British Medical Journal 2003;327:904-905.

45. Bergmann KE, Bergmann RL, Von Kries R, Bohm O, Richter R, Dudenhausen JW, Wahn U. Early determinants of childhood overweight and adiposity in a birth cohort study: role of breastfeeding. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 2003;27:162-172.

46. Parsons TJ, Power C, Manor O. Infant feeding and obesity through the lifecourse. Archives of Diseases in Childhood 2003;88:793-794.

47. Eriksson J, Forsen T, Osmond C, Barker D. Obesity from cradle to grave. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 2003;27:722-727.

48. Poulton R, Williams S. Breastfeeding and risk of overweight. Journal of the American Medical Association 2001;286:1449-1450.

49. Martin RM, Ness AR, Gunnell D, Emmett P, Davey Smith G; ALSPAC Study Team. Does breastfeeding in infancy lower blood pressure in childhood? The Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Circulation 2004;109:1259-1266.

50. Wadsworth ME, Kuh DJ. Childhood influences on adult health: a review of recent work from the British 1946 national birth cohort study, the MRC National Survey of Health and Development. Paediatric and Perinatal Epidemiology 1997;11:2-20.

51. Fall CH, Barker DJ, Osmond C, Winter PD, Clark PM, Hales CN. Relation of infant feeding to adult serum cholesterol concentration and death from ischaemic heart disease. British Medical Journal 1992;304:801-805.

52. Kolacek S, Kapetanovic T, Zimolo A, Luzar V. Early determinants of cardiovascular risk factors in adults. A. Plasma lipids. Acta Paediatric 1993;82:699-704.

53. Leeson CP, Kattenhorn M, Deanfield JE, Lucas A. Duration of breast feeding and arterial distensibility in early adult life: population based study. British Medical Journal 2001;322:643-647.

54. Ravelli AC, Van der Meulen JH, Osmond C, Barker DJ, Bleker OP. Infant feeding and adult glucose tolerance, lipid profile, blood pressure, and obesity. Archives of Disease in Childhood 2000;82:248-252.

55. Marmot MG, Page CM, Atkins E, Douglas JW. Effect of breastfeeding on plasma cholesterol and weight in young adults. Journal of Epidemiology and Community Health 1980;34:164-167.

56. Young TK, Martens PJ, Taback SP, Sellers EA, Dean HJ, Cheang M, Flett B. Type 2 mellitus in children: prenatal and early infancy risk factors among native canadians. Archives of Pediatric and Adolescent Medicine 2002;156:651-655.

57. Pettitt DJ, Forman MR, Hanson RL, Knowler WC, Bennett PH. Breastfeeding and incidence of non-insulin-dependent mellitus in Pima Indians. Lancet 1997;350:166-168.

58. Giugliani E, Victora CG. Normas técnicas para a alimentação de crianças menores de dois anos. Brasília: OPAS/PAHO; 1997.

59. Brown K, Dewey K, Allen L. Complementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge. Geneva: World Health Organization; 1998. WHO/NUT/98.1.

60. World Health Organization. Working Group on Infant Growth. An evaluation of infant growth: the use and interpretation of anthropometry in infants. Bulletin of the World Health Organization 1995;73:165-174.

61. Victora CG, Morris SS, Barros FC, Horta BL, Weiderpass E, Tomasi E. Breastfeeding and growth in Brazilian infants. American Journal of Clinical Nutrition 1998;67:452-458.

62. Morley DC. See how they grow. London: McMillan; 1979.

63. Santos IS, Victora CG, Martines JC, Gonçalves HD, Gigante DP, Valle NJ, Pelto G. Nutrition counseling increases weight gain among Brazilian children. Journal of Nutrition 2001;131:2866-2873.

64. Everson SA, Goldberg DE, Helmrich SP, Lakka TA, Lynch JW, Kaplan GA, et al. Weight gain and the risk of developing insulin resistance syndrome. Care 1998; 21:1637-1643.

65. Schmidt MI, Duncan BB. Diabesity: an inflammatory metabolic condition. Clinical Chemistry Laboratory Medicine 2003;41:1120-1130.

66. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, et al. The Metabolic Syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. Journal of the American Medical Association 2002;288:2709-2716.

67. Lorenzo C, Okoloise M, Williams K, Stern MP, Haffner SM. The Metabolic Syndrome as predictor of type 2: the San Antonio heart study. Care 2003; 26:3153- 3159.

68. World Health Organization. Joint WHO/FAO Expert Consultation on diet, nutrition and the prevention of chronic disease. WHO Technical Report Series. Nutrition for Health and Development [monograph on the Internet]. Geneva: WHO [updated 2003 Sept. 22]. Available from: http:/www.who.int/nut/documents/trs.916.pdf.

69. Prentice AM, Jebb SA. Fast foods, energy density and obesity: a possible mechanistic link. Obesity Review 2003;4:187-194.

70. Astrup A, Grunwald GK, Melanson EL, Saris WH, Hill JO. The Role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 2000;24:1545-1552.

71. Willett WC, Leibel RL. Dietary fat is not a major determinant of body fat. American Journal of Medicine 2002;113(Suppl 9B):47S-59S.

72. Fogeholm M, Kukkonen-Harjula K. Does physical activity prevent weight gain – a systematic review. Obesity Review 2000;1:95-111.

73. Saris WH, Blair SN, Van Baak MA, Eaton SB, Davies PS, Di Pietro L, et al. How much physical activity is enough to prevent unhealthy weight gain? Outcome of the IASO 1st Stock Conference and Consensus Statement. Obesity Review 2003;4:101-114.

74. Pereira MA, Ludwig DS. Dietary fiber and body-weight regulation. Observations and mechanisms. Pediatrics Clinics of North America 2001;48:969-980.

75. Poppitt SD, Keogh GF, Prentice AM, Williams DE, Sonnemans HM, Valk EE, et al. Long-term effects of ad libitum low-fat, high-carbohydrate diets on body weight and serum lipids in overweight subjects with Metabolic Syndrome. American Journal of Clinical Nutrition 2002; 75:11-20.

76. Rolls BJ, Ello-Martin JA, Tohill BC. What can intervention studies tell us about the relationship between fruit and vegetable consumption and weight management? Nutrition Review 2004;62:1-17.

77. Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Relation between consumption of sugar-sweetened drinks and childhood obesity: a prospective, observational analysis. Lancet 2001;357:505-508.

78. DiMeglio DP, Mattes RD. Liquid versus solid carbohydrate: effects on food intake and body weight. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 2000;24:794-800.

79. James J, Thomas P, Cavan D, Kerr D. Preventing childhood obesity by reducing consumption of carbonated drinks: cluster randomised controlled trial. British Medical Journal 2004;328:1237.

80. Ebbeling CB, Sinclair KB, Pereira MA, Garcia-Lago E, Feldman HA, Ludwig DS. Effects of fast food on total energy intake in obese and nonobese adolescents. Obesity Research 2004;12:171.

81. Giammattei J, Blix G, Marshak HH, Wollitzer AO, Pettitt DJ. Television watching and soft drink consumption: associations with obesity in 11 to 13-year-old schoolchildren. Archives of Pediatric and Adolescent Medicine 2003;157:882-886.

82. Campbell K, Waters E, O’Meara S, Kelly S, Summerbell C. Interventions for preventing obesity in children. Cochrane Database Systematic Review 2002;CD001871.

83. Diliberti N, Bordi PL, Conklin MT, Roe LS, Rolls BJ. Increased portion size leads to increased energy intake in a restaurant meal. Obesity Research 2004;12:562-568.

84. Rolls BJ, Roe LS, Kral TV, Meengs JS, Wall DE. Increasing the portion size of a packaged snack increases energy intake in men and women. Appetite 2004;42:63-69.

85. Rolls BJ, Roe LS, Meengs JS, Wall DE. Increasing the portion size of a sandwich increases energy intake. Journal of American Diet Association 2004;104:367- 372.

86. Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Subcommittee on the Tenth Edition of the RDAs. Food and Nutrition Board, Commission on Life Sciences, National Research Council. Washington DC: National Academy Press; 1989.

87. Food and Agricultural Organization of the United Nations Statistical Databases, 2003.

88. Astrup A, Ryan L, Grunwald GK, Storgaard M, Saris W, Melanson E, Hill JO. The Role of dietary fat in body fatness: evidence from a preliminary meta-analysis of ad libitum low-fat dietary intervention studies. British Journal of Nutrition 2000 Mar;83(Suppl 1):S25-32.

89. Hooper L, Summerbell CD, Higgins JPT, Thompson RL, Capps NE, Smith GE, Riemersma RA, Ebrahim S. Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. British Medical Journal 2001;(322):757-763.

90. Oomen CM, Ocke MC, Feskens EJM, Van Erp-Baart MA, Kok FJ, Kromhout. Association between trans fatty acid intake and 10-year risk of coronary disease in the Zutphen Elderly Study: a prospective population-based study. Lancet 2001;357:746-751.

91. Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, Colditz GA, Speizer FE, Rosner BA, Sampson LA, Hennekens CH. Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart disease among women. Lancet 1993 Mar 6;341(8845):581-585.

92. Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, Spiegelman D, Stampfer M, Willett WC. Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort follow up study in the United States. British Medical Journal 1996;313:84-90.

93. Duncan BB, Schmidt MI, Giugliani ER. Medicina ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em evidências. 3^a; ed. Porto Alegre: Artmed; 2004.

94. Jiang R, Manson JE, Stampfer MJ, Liu S, Willett WC, Hu FB. Nut and peanut butter consumption and risk of type 2 in women. Journal of the American Medical Association 2002;288:2554-2560.

95. Singh RB, Dubnov G, Niaz MA, Ghosh S, Singh R, Rastogi SS, et al. Effect of an Indo-Mediterranean diet on progression of coronary artery disease in highrisk patients (Indo-Mediterranean Diet Heart Study): a randomised single-blind trial. Lancet 2002;360: 1455-1461.

96. De Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, Salen P, Martin JL, Monjaud I, et al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet 1994;343:1454-1459.

97. Bingham SA, Day NE, Luben R, Ferrari P, Slimani N, Norat T, et al. Dietary fibre in food and protection against colorectal cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): an observational study. Lancet 2003;361:1496-1501.

98. Riboli E, Norat T. Epidemiologic evidence of the protective effect of fruit and vegetables on cancer risk. American Journal of Clinical Nutrition 2003;78: 559S-569S.

99. Brynes AE, Mark Edwards C, Ghatei MA, Dornhorst A, Morgan LM, Bloom SR, Frost GS. A Randomised four-intervention crossover study investigating the effect of carbohydrates on daytime profiles of insulin, glucose, non-esterified fatty acids and triacylglycerols in middle-aged men. British Journal of Nutrition 2003;89(2):207-218.

100. Van Wymelbeke V, Beridot-Therond ME, de La Gueronniere V, Fantino M. Influence of repeated consumption of beverages containing sucrose or intense sweeteners on food intake. European Journal of Clinical Nutrition 2004 Jan;58(1):154-161.

101. Cavadini C, Siega-Riz AM, Popkin BM. US adolescent food intake trends from 1965 to 1996. Archives of Diseases in Childhood 2002 Jul;87(1):85.

102. National Research Council. Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington DC: National Academy Press; 1989.

103. Law MR, Frost CD, Wald NJ. By how much does salt reduction lower blood pressure? III – Analysis of data from trials of salt reduction. British Medical Journal 1991;302:819-824.

104. Cutler JA, Follmann D, Allender PS. Randomized trials of sodium reduction: an overview. American Journal of Clinical Nutrition 1997;65:643-651.

105. Geleijnse JM, et al. Long-term effects of neonatal sodium restriction on blood pressure. Hypertension 1997;29:913-917. Erratum appears in: Hypertension 1997;29:1211.

106. Hofman A, Hazebroek A, Valkenburg HA. A Randomized trial of sodium intake and bloodpressure in newborn infants. Journal of the American Medical Association 1983;250:370-373.

107. Whelton PK, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons. Journal of the American Medical Association 1998;279:839-846. Erratum appears in: Journal of the American Medical Association 1998;279:1954.

108. Sacks FM, et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. New England Journal of Medicine 2001;344:3-10.

109. Alderman MH, Madhavan S, Cohen H, Sealey JE, Laragh JH. Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among treated hypertensive men. Hypertension 1995;25:1144-1152.

110. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S. Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). Lancet 1998;781-785.

111. He J, Ogden LG, Vupputuri S, Bazzano LA, Loria C, Whelton PK. Dietary sodium intake and subsequent risk of cardiovascular disease in overweight adults. Journal of the American Medical Association 1999;282:2027-2034.

112. Tuomilehto J, Jouslahti P, Rastenyte D, Moltchanov V, Tanskanen A, Pietinen P. Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet 2001;357:848-851.

113. Sociedade Brasileira de Hipertensão; Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia. IV Diretrizes brasileiras de hipertensão arterial [monografia na Internet]. Campos do Jordão; 2002. Disponível em: http:// departamentos.cardiol.br/dha/publicacoes/ivdiretriz/ default.asp

114. Sociedade Brasileira de Cardiologia [homepage na Internet]. Rio de Janeiro: SBC [acessado em 5 de maio de 2004] Disponível em: http://www.cardiol.br

115. Vannuchi H. Aplicações das recomendações nutricionais adaptadas à população brasileira. Cadernos de Nutrição da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição 1990;2:139-48.

116. Second Joint Task Force of European and other Societies. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention. European Heart Journal 1998;19:1434-1503.

117. Heimann J, Prada P, Furukawa L, Amodeo C. Subsídios e propostas para implantação de um programa de redução do consumo de sal na população. São Paulo: FMUSP, Departamento de Clínica Médica. Laboratório de Hipertensão Experimental; novembro 2002.

118. Feng J He, Graham A. MacGregor how far should salt intake be reduced? Hypertension 2003;42:1093-1099.

119. Serviço Nacional da Indústria do Rio Grande do Norte. Plano de apoio ao desenvolvimento de cadeia produtiva do sal. Relatórios da Abersal (Associação Brasileira de Extratores e Refinadores de Sal). Rio de Janeiro: Senai; 2000.

120. Intersalt. Cooperative Research Group. An international study of electrolyte excretion and blood pressure. British Medical Journal 1988; 297:319-328.

121. Brasil 2004: avances para lograr la nutrición optima de iodo en Brazil. Cgpan/Dab/Sas e Ggali/Anvisa; abril 2004.

122. Brasil. Agência de Vigilância em Saúde. Resolução RDC n^o; 130, de 26 de maio de 2003. Dispõe sobre o teor de iodo que deve conter o sal destinado ao consumo humano. Diário Oficial da União, Brasília, n^o; 101, p.48, de 28 de maio de 2003. Seção 1.

123.Brasil. Decreto n^o; 75.697, de 6 de maio de 1975. Aprova padrões de identidade e qualidade para o sal destinado ao consumo humano. Diário Oficial da União, Brasília, 7 maio 1975. Seção 1.

124. Blair SN. Physical activity, physical fitness an health. Research Quarterly for Exercise and Sport 1993;64: 365-376.

125. Nied RJ, Franklin B. Promoting and prescribing exercise for the elderly. American Family Physician 2002;65(3):419-426.

126. Jitramontree N. Evidence-based protocol. Exercise promotion: walking in elders. Iowa City (IA): University of Iowa Gerontological Nursing Interventions Research Center, Research Dissemination Core; 2001 Feb.

127. Whelton SP, et al. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Annals of Internal Medicine 2002;136:493-503.

128. Gielen S, Schuler G, Hambrecht R. Benefits of exercise training for patients with chronic heart failure. Clinical Geriatrics 2001;9(4):32-45.

129. New York Heart Association Classification Explanation [monograph on the Internet]. Available from: http://www.cochranfoundation.com/docs/nyha-class

130. Gardner AW, Poehmann ET. Exercise rehabilitation programs for the treatment of claudication pain: a meta-analysis. Journal of the American Medical Association 1995;274:975.

131. Helmrich S, Rayland D, Lenny R, Puffenharger R. Physical activity and reduced recurrence of not insulin–dependent. New England Journal of Medicine 1991;325: 147-152.

132. Manson JE, et al. A Prospective study of exercise and incidence of among US male phisicians. Journal of the American Medical Association 1992;268:63-67.

133. Tuomilehto J, et al. Prevention of type II by changes in lifestyle among subjects with impaired tolerance glucose. New England Journal of Medicine 2001;344: 1343-1350.

134. Knowler WC, et al. Reduction of the incidence of type II with lifestyle intervention of metformin. New England Journal of Medicine 2002;344:393-403.

135. Boule, et al. Effects of exercise on glycemic control and body mass index in type II: a meta-analysis of controlled clinical trials. Journal of the American Medical Association 2001;286(10):1218-1227.

136. Andersen RE. Exercise an active lifestyle and obesity. The Physician and Sportsmedicine 1999;27(10).

137. Stein R, Ribeiro JP. Atividade física e saúde. In: Duncan BB, et al. Medicina ambulatorial. São Paulo: Artes Médicas; 2004. Cap. 53. p.508-515.

138. Dowling EA. How exercises affect lipid profiles in women. What to recommend for patients. The Physician and Sportsmedicine 2001;29(9):45-52.

139. Hartard M, Haber P, Ilieva D. Systematic strength training as a model of therapeutic intervention: a controlled trial in postmenopausal women with osteopenia. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation 1996;75(1):21-28.

140. Framingham Study. The Effects of specific medical condition on the functional limitation of elders in the Framinghan Study. American Journal of Public Health 1994;84:351-358.

141. Wei M, et al. Relationship between low cardiorespiratory fitness and mortality in normal-weight, overweight and obese man. Journal of the American Medical Association 1999;282(16):1547-1553.

142. Hardman AE. Physical activity and cancer risk. Proceedings of the Nutrition Society 2001;60:107-113.

Endereço para correspondência:
Av. Alfredo Balena, 190, sala 8013-B,
Belo Horizonte-MG.
CEP: 30130-100
E-mail:sbarreto@medicina.ufmg.br